Способ диагностики миокардиодистрофии фосфорного генеза

(56) Ибраев С,А. Влфосфорного произвное состояние сермы рабочих. - Автостепени канд. мед.с.1 - 10. ади.Ормано .Ж.Орма ияние вредн одства на ф деч но-сосуд реф. дисс.наук, Алм ых факторов ункциональистой систена соиск, уч.а-Ата, 1983,ИОКАРДИГЕНЕЗА Изобрименно к ипользованстрофии ф Цель изости способа, Способ оразом. ствляется след мо,дои ут ка- личеолиза воды. писыин. В ,5 мл а, Хесследу роведе после и пилляр стве 0 добавл В обье вают х качест,02 мл яют 1, ме 1,0 емилю ве ини о раст ГОСУДАРСТВЕННЫЙ КОМИТЕТПО ИЗОБРЕТЕНИЯМ И ОТКРЫТИЯМПРИ ГКНТ СССР ВТОРСКОМУ СВИДЕТЕЛЬСТВУ(54) СПОСОБ ДИАГНОСТИ ОДИСТРОФИИ ФОСФОРН тение относится к медицине, арофпатологии, и может быть исдля диагностики миокардиодисфорного генеза. етения - повышение точно емых лиц утром натоща ния велоэргометрии бер овь микропипеткой в кои для получения гем 6 мл дистиллированной мл вводят в кювету и за минограмму в течение 5 м циатора использовано 0 вора перекиси водород(57) Изобретение относится к области медицины, в частности к профпатологии, и может быть использовано для диагностики миокардиодистрофии фосфорного генеза. Целью является повышение точности способа, Сущность способа заключается в том, что у исследуемых лиц до и после проведения велоэргометрии (нагрузка 100 Вт при скорости педалирования 60 об/мин в течени 4 мин) берут капиллярную кровь, получают гемолизат и регистрируют его хемилюминесценцию, инициированную 3%-ной перекисью водорода. При наличии второго патологического пика на хемилюминограмме после ВЭМ определяют миокардиодистрофию фосфорного гнезда, Изобретение позволяет с точностью 870/, диагностировать миокардиодистрофию фосфорного генеза,милюминограмму регистрируют на приборе ХЛ М Ц-" Свет".Велоэргомическая проба (ВЭМ) осуществляется путем подачи нагрузки, равной 100 Вт (600 кгм/м) при скорости педалирования 60 об/мин в течение 4 мин, При наличии второго патологического пика на хемилюминограмме после ВЭМ определяют поражение сердечной мы ш цы фосфорного генеза (миокардиодистрофия),П р и м е р 1. Рабочий С.,23 лет, работает в печном цехе фосфорного завода, При углубленном медицинском профилактическом осмотре никаких объективных оклонений со стороны органов и систем не обнаружено. Общий анализ крови и мочи без отклонений. На хемилюминограмме после ВЭМ второй патологический пик отсут1631427 Составитель О,ФилатовТехред М,Моргентал Корректор М,Демчик Редактор М,Товтин Заказ 541 Тираж 408 Подписное ВНИИПИ Государственного комитета по изобретениям и открытиям при ГКНТ СССР 113035, Москва, Ж, Раушская наб 4/5 Производственно-издательский комбинат "Патент", г, Ужгород, ул.Гагарина, 101 ствует, ЭКГ-ритм синусовый. Нормальное положение электрической оси сердца, ФКГ- соотношение тонов сердца сохранено. Шумы не регистрируются. Заключение; здоров.П р и м е р 2. Больной 26 лет, работает бухгалтером. Контакта с фосфором не имеет. Состоит на диспансерном учете у ревматолога, Поступил в клинику с жалобами на боли в суставах, припухлость коленных суставов, слабость, боли в области серда, сердцебиение, Обьективно: состояние удовлетворительное, Тоны сердца приглушены, отмечается анцент П тона на легочной артерии, систолический шум на верхушке. Пульс - 82 уд,/мин, Артериальное давление 120/80 мм рт. ст. Суставы не изменены, движения в них не ограничены. Лейкоциты - 8,8 10 /л, СОЭ 23 мм/ч, С - реактивный белок, проба Вельтмана - 8 пр., тимоловая проба - 0,89 ед.На хемилюминограмме после ВЭМ отсутствует вторичный патологический пик. Э КГ - синусовая тахикардия. Горизонтальное положение электрической оси сердца, Умеренная гипертрофия левого желудочка. Ф КГ - недостаточность митрального клапана, ПКГ - снижение сократительной способности миокарда. Заключение; Ревматизм, Возвратный ревмокардит. Поражение миокарда фосфорного генеза отсутствует,П р и м е р 3, Больной 39 лет, работает аппаратчиком печного цеха 18 лет, В клинике год назад поставлен диагноз: хроническая интоксикация соединениями фосфора. Миокардиодистрофия. Хронический гепатит,В клинику профболезней поступил с жалобами на головокружение, головную боль, утомляемость, снижение памяти, боли в правом подреберье, колющие боли в области сердца, сердцебиение, одышку, боли вкостях. Объективно; состояние удовлетворительное. Тоны сердца глухие, ритм правиль 5 ный. Пульс - 56 уд,/мин. Артериальноедавление 130/80 мм рт.ст. Анализ крови:.общий белок - 62,1 к/л, проба Вельтмана -7-8 прАСТ - 0,63; АЛТ - 0,17; холестерин -2,8 ммоль/л, триглицериды - 3,18; АТФ -10 1,62; АДФ - 0,41. На хемилюминограммерегистрируется второй патологический пикпосле ВЭМ. ЭКГ - синусовая брадикардия.Нормальное положение электрической осисердца, ФКП - снижение амплитуды 1 т. на15 верхушке сердца, ПКГ - снижение сократительной способности миокарда, Заключение: миокардиодистрофия фосфорногогенеза, как проявление интоксикации соединениями фосфора,29 Всего обследовано 54 больных хронической интоксикацией фосфором с миокардиодистрофией фосфорного генеза.Правильный диагноз был поставлен и 87%случаев, что на 8% превышает точность про 25 тотипа.Формула изобретенияСпособ диагностики миокардиодистрофии фосфорного генеза путем клинико-лабораторного исследования, о т л и ч а ю -30 щ и й с я тем, что, с целью повышенияточности способа, определяют хемилюминесценцию гемолизата крови, полученногоиз 0,02 мл крови и 1,6 мл дистиллированнойводы, инициированную перекисью водоро 35 да до и после физической нагрузки мощностью в 100 Вт и при появлении второгопатологического пика на хемилюминограммепосле нагрузки диагностируют миокардиодистрофию фосфорного генеза,1