Способ моделирования эндогенной интоксикации

(19) И 1) 1) 4 С 09 В 23/ з ;-.р 1)1 САНИ ОБРЕ ЕНИЯ ЕЛЬСТ(21) (22) (46) 71 аинстии Киевинстиьн ровании,9,сч о Изобретение менно к общ не,дфоносится к ме чи пути введения. Найденные зн и патологии сичностив определлкоксона чения т учения пато- и м ой интоксикации,назнагенез ен для иэндогеней под влнного меь изобреедения ссоб осущ мпонентлда и Воением оз.сдля каждоны методопослмой иянием продуктоваболизма.ения - повышениеРособа. ник озозависипредставлень едующим поспрямой токсблице. тест Цчности и вос роиз ствляют следующим зсм д нутрибр Однократнму вводят см лочной кисло того аммония 3200 мг/кг 68,5 мг/кг м вует 1/2 ЛД,отно Вещество в моис- ы ых раствормг/кг, хлокг, мочевиой кислота, что сооодого из и сь водны 330116 мгмочессы телдля к 300 920 66 260 248 23 600 7000 640 167 152 13 ота они олочная киХлористый аочевинаочевая кис етс лота е СУДАРСТБЕННЫЙ НОМИТЕТО ИЗОБРЕТЕНИЯМ И ОТКРЫТИЯМИ ГННТ СССР А ВТОРСНОМУ СВ 4215201/28-1425.08.8715.08,89, Бюл. й" 30( ) Киевский государственныйтут усовершенствования врачейский научно-исследовательскийтут клинической и экспериментхирургии(56) Шалимов С.А. и др. Моделострой почечной недостаточносКлиническая хирургия, 1984, В54-55,Г.Н,Войтенко,Н.Добровольский,(57) Изобретение относится к медицине и предназначен для изучения патон морфогенеза эндогенной интоксикции, возникающей под влиянием продуктов естественного метаболизма. Целью изобретения является повьппениевоспроизводимости модели. Животномуоднократно внутрибрюшинно вводятсмесь водных растворов молочной кислоты (330 мг/кг), хлористого аммония(116 мг/кг) мочевины (3200 мг/кг) имочевой кислоты (68,5 мг/кг). Указанные соединения являются естественными метаболитами и, будучи взятыми внизкотоксических дозах, потенцируютв смеси действие друг друга, приводят к более низкому уровню летальности, что обеспечивает возможность изучения развития эндогенной интоксикации в динамике. 1 табл. ентов, при указанноф о р м у л а изобретения Способ моделирования эндогенной интоксикации путем воздействия токсических веществ на экспериментальное животное, о т л и ч а ю щ и й с я тем, что, с целью повышения воспроиз. водимости модели, внутрибрюшинно однократно вводят водные растворы молочной кислоты в дозе 330 мг/йг,хлористого аммония в дозе 116 мг/кг, мочевины в дозе 3200 мг/кг и мочевой кислоты в дозе 68,5 мг/кг. Составитель А,Лычкова Редактор Ю.Середа Техред М.Ходанич Корректор Т,МалецЗаказ 4876/49 Тираж 469 ПодписноеВНИИПИ Государственного комитета по изобретениям и открытиям при ГКНТ СССР113035, Москва, Ж, Раушская наб д. 4/5 Производственно-издательский комбинат "Патент", г. Ужгород, ул. Гагарина, 101,3 1501129В отличие от четыреххлористого углерода указанные соединения являются продуктами естественного метаболизма и, будучи взятыми в низкотоксических дозах, потенцируют в смеси действие друг друга, вызывают дистрофические и некробиотические изменения, проявляющиеся нарушением физиологических функций органов и систем. 10П р и м е р. Животному вводят молочную кислоту 330 мг/кг, хлористый аммоний 116 мг/кг, мочевину 3200 мг/кг, мочевую кислоту 68,5 мг/кг массы тела, что составляет 1/2 ЛДи свиде тельствует о взаимном потенцировании токсического действия перечисленных выше компонентов смеси.Выпи проведены патоморфологические исследования печени, почек, легких и 20 сердца. При микроскопическом исследовании обзорных препаратов, окрашенных гематокснлином и эоэином обнаружено: в почках - в клубочках - агрегаты эритроцитов с образованием микрЬтромбов, очаговый гемолиз, гиперемия петель и их сегментарный фибриноидный некроз, Эпителий проксимального отдела канальцев - белковая, кое-где гиалино-капельная дистрофия 30 с очагами десквамации эпителия и деструкции базальной мембраны, В эпителии дистального о 1 тдела - преимущественно гидропическая дистрофия, в просвете канальцев - белковые массы, 35 в некоторых из них - эритроциты, В строме почки - выраженное полнокровие мелких вен, мелкоочаговые кровоизлияния, тяжелый интерстициальный и периваскулярный отек, в печени - 40 полнокровие и расширение синусоид, местами дискомплекция балок, в прос-, вете. вен - микротромбы, иногда белковый преципитат. В гепатоцитах белковая, местами гидропическая дистрофия, 45 в легких - фокусы дистелектазов выраженная гиперемия сосудистого русла, сладжирование эритроцитов. В просвете вен - микротромбоз, в сердцеинтерстициальный отек, капиллярная гиперемия. Миокардиоциты - очаговая белковая дистрофия, фрагментация и миолиз, гипохромия и вакуолизация: ядер. В остальных внутренних органах выявлены аналогичные изменения, сопровождающиеся дистрофией клеточных элементов и расстройствами микроциркуляции.На основании изложенного можно сделать вывод, что во внутренних органах выявляются тяжелые дистрофические и очаговые некробиотические изменения, как следствие выраженных растройств микроциркуляции, возникающих при моделировании эндогенной интоксикации естественными метаболитами еУказанные естественные метаболиты при совместном введении взаимно потенцируют свои токсические свойства, приводят к более низкому уровню летальйости (по сравнению с прототи-пом), что обеспечивает возможность изучения развития эндогенной интоксикации в динамике.