Способ моделирования менингококковой инфекции

ОПИСАНИЕ ИЗОБРЕТЕНИЯ Союз СоветскихСоциалистическихРеспублик К АВТОРСКОМУ СВИДЕТЕЛЬСТВУ(23) Приоритет Государственный комитет СССР ио делам изобретений и открытий(72) Авторыизобретения гЛенинградский ордена Знак Почета научно=исслед вательскийинститут детских инфекций(54) СПОСОБ МОДЕЛИРОВАНИЯ МЕНИНГОКОККОВОЙИНФЕКЦИИ Изобретение относится к медицине, в частности к созданию модели менингококковой инфекцииИзвестен способ моделирования менингококковой инфекции путем введения культуры менингококка на фоне гидрокортизона и 6-меркаптопурина Ц, Данный способ не позволяет воспроизводить менингококково-вирусную смешанную инфекцию.Также известен способ моцелирования менингококковой инфекции путем введения белым мышам культуры менин гококка внутрибрюшинно в растворе муцина (2),.Однако данный способ не позволяет приблизить модель к клиническому течению патологического процесса у детей.Цель изобретения - создание модели, приближенной к клиническому течению патологического процесса у детей.Указанная цель достигается тем, что в способе моделирования менингококковой инфекции путем введения белым мышам культуры менингококка с .фактором снижения реэистентности ор" ганиэма в качестве фактора снижения реэистентности используют нейротропный вирус гриппа и заражение осуществляют интраназально, при этом куль" туру менингококка вводят через 1-72 ч после введения вируса.Способ поясняется следуксцим примером.В опыте используют беспородных белых мышей массой 6-7 г, что соот- ветствует массе детского организма весом 16-18 кг,Каждую мышь помещают в закрытыйстеклянный сосуд, заполненный парами эфира. Наркоз поступает через 1-2 мин, признаками его являются боковое положение мыши, отсутствие реакции на болевое раздражение, вызываемое пощипыванием хвоста. Затем мышь фикси руют в руке в положении на спине сприподнятой головой, При помощи туберкулинового шприца вносят вирус гриппа в .носовое отверстие по 2 капльГ в каждую ноздрю в момент вдоха животного.После введения вируса мышь оставляют в чистой стеклянной банке до полного исчезновения признаков наркотиэации и помещают в клетку, где в дальнейшем ведут последующие наблюдения, Через определенный промежуток времени, Ж заданный условиями опыта, процедуру1001157 Формула изобретения Составитель П. БонарцевРедактор А. Ворович Техред Т.Маточка Корректор Ю, Макаренко Заказ 1403/59 Тираж 48 б Подписное ВНИИПИ Государственного комитета СССР по делам изобретений и открытий 113035, Москва, Ж, Раушская наб., д. 4/5Филиал ППП Патент, г. Ужгород, ул. Проектная, 4 заражения повторяют, вводя культуру менингококка.Для работы используют нейротроный аллантоисный вирус гриппа А 09-Ленинград 1946 г. (НМ) в дозе 1 00 - 1000 ЛД на одно животное, не адаптированный к мышам, а в качестве микробной культуры - свежевыделенный иэ крови или ликвора больных детей менин"Гококк серотипа А или менингококк иэ коллекции Лен.НИИВС МЗ РСФСР, подвергшийся лиофильной сушке. Размноженную на кровяном агаре культуру менингококка разводят физиологическим раствором до концентрации 1 млн. микробных тел в 1 см, что соответствует 15 1 тыс, микробов на животное. Приготовленную описанным способом культуру интраназально вводят мышам.На основании 25 опытов по сочетанному заражению мышей получены следую щие результаты; на пятый день в группе мышей, получивших при заражении только культуру менингококка, гибель особей не наблюдали; в группе мышей, получивших только вирус гриппа, смерт 25 ность составила 30-35 от общего числа животных, в то время как в группе мышей, получивших оба инфекционных агента, наблюдалась гибель от 83 до 90 особей.30Гистологическое исследование мышей, подвергшихсясочетанному заражению культурой менингококка и вируса гриппа, позволило выявить в легких, начиная с вторых суток после заражения, поражения, заключающиеся в лейкоцитарной инфильтрации, гиперплазии альвеолоцитов и появлении значительного количества диплококков, Максимальная выраженность этих изменений отмечалась на 4 и 5 сутки. Эти изме О нения существенно отличались от поражений, наблюдавшихся в контрольных группах. Так, у животных, зараженных только вирусом, преобладали острые расстройства кровообращения, дистро фические и гиперпластические изменения эпителиоцитов. У животных, зараженных только менингококком, участки лейкоцитарной инфильтрации были небольших размеров и выявились лишь у 5 О 1/3 особей. Количество парных кокков было значительно меньше в контрольной группе, получившей один менингококк, по сравнению с основной, получившей смесь вируса и микроба. Выявленные значительные структурные изменения, наблюдавшиеся при со- четанной менингококково-гриппозной инфекции, совпадают с литературными и практическими данными о преимущественной гибели детей от менингококковой инфекции, сочетающейся с гриппом.При бактериальном исследовании легких белых мышей удалось высеять менингококк через 1-12 ч после заражения, а бактериологически наблюдать его до 48 ч после инфицирования.Вирусологические исследования легких мькей выявили более усиленное размножение вируса в период от 1 до 72 ч у животных, зараженных вирусом гриппа и менингококком, в отличие от группы животных, получивших только вирус гриппа.Предлагаемый способ является эффективным и обеспечивает максимальное приближение модели сочетанной инфекции к клиническому течению патологического процесса у детей, дает возможность изучить принципиальные особенности возникновения и патогенеза бактериально-вирусных, в частности менингококково-вирусных, инфекций. Способ моделирования менингококковой инфекции путем введения белыммышам культуры менингококка с фактором снижения резистентности организма, о т л и ч а ю щ и й,с я тем,что, с целью создания модели, приближенной к клиническому течению патологического процесса у детей, в качестве фактора снижения резистентности используют нейротропный вирусгриппа и заражение осуществляют интраназально, при этом культуру менингококка вводят через 1-72 ч после введения вируса.Источники информации,принятые во внимание при экспертизе1. Астафьев О.М. Некоторые попыткисоздания экспериментальной моделименингококковой инфекции. Л., ТрудыЛСГМИ Менингококковая инфекция,1978.2Краснопрошина Л.Г. и др. Модельменингококкового сепсиса на былехмышах. ЖМЭИ, 1978, Р 11, с. 109 (про-тотип).