Способ моделирования хронического аллергического бронхопневмонита

(54) (57) СПОСОБ МОД НИЧЕСКОГО АЛЛЕРГ ХОПНЕВМОНИТА пу пытным животным анти ингаляционным введен отличающийся тем, что ния модели болезни к незу бронхопневмонита целью большей воспрои в качестве антигена исп филококки, которые вво 10 - 20 млн, микробных тервалом в 1 неделю, ствляют спустя 4 - 5 нед той же дозе в течение неделю на протяжении Борн, В. ового Кринститут е 6 ез о 1 асц 1гаЬЬ)1 1 цпд. -Яс 1 епз., 1974 ОСУДАРСТВЕННЫЙ КОМИТЕТ СССРПО ДЕЛАМ ИЗОБРЕТЕНИЙ И ОТКРЫТИ(71) Киевский ордена ТрудЗнамени медицинскийакад. А. А. Богомольца)п)гпцпооде дагпаде 1 о 11)еАппа. Нею - Чоган Асад,ч. 221, р. 340 - 360. ЕЛИРОВАНИЯ ХРО ИЧЕСКОГО БРОН- тем инъекций подогена с последующим ием этого антигена, , с целью приближеэтиологии и патогечеловека, а также с зводимости способа, ользуют убитые стадят подкожно в дозе тел пятикратно с ина ингаляцию осущеель стафилококком в 10 - 15 мин 1 раз в 2.,5 - 3,0 мес.Изобретение относится к экспериментальной медицине, конкретнее к области моделирования заболеваний аллергической природы, и может быть использовано для изучения этиологии и патогенеза хроническихаллергических заболеваний легких.Известен способ моделирования хронического аллергического бронхопневмонитапутем инъекций подопытным животным ацтигена с последующим ингаляционным введением этого антигена 1,10Однако известный способ у многих животных вызывает развитие не хроническогобронхопневмонита, а острого, сопровождающегося гибелью животных. Кроме того, используется в качестве антигена овальбумин,который не является этиологическим факто 15ром возникновения хронического аллергического бронхопневмонита человека.Целью изобретения является приближение модели болезни к этиологии и патогенезу бронхопневмонита человека, а также боль. 2 Ошая воспроизводимость способа.Поставленная цель достигается тем, чтосогласно способу моделирования хронического аллергического бронхопневмонита, включающему инъекцию подопытным животнымантигена с последующим ингаляционным 25введением этого антигена, в качестве антигена используют убитые стафилококки, которые вводят подкожно в дозе 10 - 20 млн,микробных тел пятикратно с интервалом в1 неделю, а ингаляцию осуществляют спустя4 - 5 недель стафилококком в той же дозеЗов течение 10 - 15 мин 1 раз в неделю на протяжении 2,5 - 3,0 мес.Способ осуществляют следующим образом.В опыт берут морских свинок весом300 в 4 г и вводят им 5-кратно с интервалом в 1 неделю убитые стафилококки в количестве 10 - 20 млн. микробных тел в 1 млфизиологического раствора по О, мл взвеси во все подушечки лап животного. Спустя4 - 5 недель животных 1 раз в неделю ингалируют раствором, содержащим вмл10 - 20 млн. микробных тел. Длительностьингаляции - 0 - 15 мин и проводится в течение 2,5 - 3,0 мес.В различные сроки подопытных морскихсвинок брали на исследование. Морфологические изменения легких характеризуютсяналичием всех признаков хронического аллергического бронхопневмонита. Отмечается интенсивная клеточная пролиферация с преобладанием макрофагальных и лимфоидных элементов. По мере развития патологического процесса интенсивность пролиферативной реакции несколько ослабевает, нарастают явления пневмосклероза, эмфиземы, обнаруживаются необратимые изменения бронхиального и сосудистого дерева. Это дает основание оценить описанные изменения как аллергическую ицтерстициальную пневмонию (фиг. 1),Спустя 3 мес после окончания ингалирования сохраняются выраженные склеротические изменения, захватывающие не только межальвеолярные перегородки, междольковую соединительную ткань, периваскулярные и перибронхиальные участки, цо нарастая также в стенках самих артериол, бронхов и бронхиол (фиг. 2).Морфологическое изучение препаратов легких на более поздних сроках ицгалирования (18 - 20 ингаляций) выявило усиление явлений пневмосклероза, наблюдается интенсификация процесса коллагецизации стенок мелких бронхов, небольших сосудов, При этом несколько ослабевает клеточная пролиферация ца более поздних сроках ингалирования с наличием выраженных склеротических процессов, захватывающих не только межальвеолярные перегородки, междольковую соединительную ткань, периваскулярные и перибронхиальные участки, но нарастая также в стенках самих артериол, бронхов и броцхиол. Морфологическая картина измсцеций, развивающихся в лео гной ткани в результате многократных ингаляций стафилококковым антигецом, сводилась к нарастающей клеточной пролиферации с преобладанием лимфоидцых клеток, сопровождающейся утолгцением межальвеолярцых перегородок с исходом в пцевмосклероз, эмфизему, перестройку сосудистого и бронхиального дерева. Имеющаяся при этом пролиферация иммунокомпетентцых клеток, наряду с отсутствием лейкоцитарной инфильт 1)ацин, позволяет оценивать описанные изменения как аллергическую интер. стициальную пневмонию. Предлагаемый способ позволяет практически в 1000/О случаев воспроизвести экспе риментальный хронический бронхопневмонит. Гибели животных не отмечено, что свидетельствует о преимуществах способа как в части воспроизводимости его, так и стоимости.ь Л. Морозоваерес Корректор О. БилаПодписноеого комитета СССРний и открытийРаушская наб., д. 4/5жгород, ул. Проектная, 4