Способ моделирования синдрома гипокоагуляции крови

)О о,ЕТЕН нст В.Герас ДРОперимениспользо" арушения осится к эксперименможет быть испольэоханизмов нарушения я экспериментальной и средств направленповышение во дующим обр СЛ Дь яютсл ГОСУДАРСТВЕН.ЫЙ КОМИТЕТПО ИЗОБРЕТЕНИЯМ И ОТКРЫТИЯМПРИ ГКНТ СССР ПИСАНИЕ ИЗОБР ТОРСКОМУ СВИДЕТЕЛЬСТВУ(56) Авторское свидетельство СССйз 1658200, 29,01.90,(54) СПОСОБ МОДЕЛИРОВАНИЯМА ГИПОКОАГУЛЯЦИИ КРОВИ(57) Изобретение относится к эктельной медицине и может бытьвано для изучения механизмов н Изобретение отн тальной медицине и вано для изучения ме гемостаза, а также дл разработки методов ного. лечения гемоста Цель изобретения изводимости способа Способ осуществл зов.Под нем му вжиеляют миндалевид после опера ра медленно реном имет раствор, в об П рим весом 3-4 мг/кг, внутр миндалевидбуталовым наркозом животнохемотрод в центральное ядро ого комплекса. Через 5-6 дн ции с помощью микроиньектов течение 1 мин вводят бэта-ад-ик - иэопреналин, 1-ный ъеме 0,055 мл, в дозе 0,5 мкг. е р, Кошка (самец), 6 животных кг, наркоз нембуталовый (40 брюшинно). Центральное ядро ного комплекса раздражают чегемостаза, а также для экспериментальной разработки методов и средств направленного лечения синдрома гипокоагуляции кро ви. Целью изобретения являетси повышение воспроизводимости способа, Изменение агрегатного состояния крови до. стигается путем введения лекарственных веществ группы катехоламинов е центральное ядро миндалевидного комплекса, что оказывает влияние на длительность фаз свертывания крови. Положительный эффект при использовании данной модели состоит в приближении к клиническому течению путем создания синдрома гипокоагуляции за счет регуляции П фазы свертывания крови. реэ предварительно вживленныи хемотрод микроиньекциями изопреналина в обьеме 0,005 мл, в дозе 0,5 мкг, Забор крови производят из нару;кной яремной вены до и после введения изопреналина через 30, 60 и 1.20 мин, Статическую обработку производили методом непараметрических критериев Вилкинсона-Манна-Уитни,Поданным тромбоэластограммы видно, что тромбоэластографическая константа тромбопластина через 30 мин удлинилась на 12 Д, через 60 мин - на 15 О и через 120 мин - на 23%. Тромбографическая константа тромбина удлинилась через 30 мин на 7через 80 мин - на 29% и через 120 мин - на Зо, максимальная амплитуда и эластичность сгустка изменялись незначительно как е сторону гипер-, так и в сторону гипокоагуляции. Неспецифическая константа коагуляции увеличилась через 30 мин на 11, через 60 и 20 мин - .на 18 О. Тромбоэластог1727154 Составитель А. ЛычковаТехред М.Моргентал Корректор Н. Король Редактор А. Огар Заказ 1280 Тираж Подписное ВНИИПИ Государственного комитета по изобретениям и открытиям при ГКНТ СССР 113035, Москва, Ж, Раушская наб., 4/5 Производственно-издательский комбинат "Патент", г. Ужгород, ул.Гагарина, 10рафическая константа использования протромбина через 30 мин оставалась почти без изменений, тогда как через 60 и 120 мин уменьшилась на 13 и 7 соответственно. Константа специфического свертывания крови через 30 мин уменьшалась незначительно, а через 60 и 120 мин удлинилась на 23 и 26 соответственно. Константа синерезиса . отражала резко выраженный гипокоагуляционный эффект через 60 и 120 мин и была длиннее фона на 17 и 24, Общая константа свертывания крови через 30 мин удлинилась незначительно, а через 60 мин - на 17 и через 120 мин - на 22. Константа синереэиса во времени отражала понижение динамических свойств сгустка через 60 мин на 18, Глобальный показатель на протяжении всего опыта отражал снижение коагуляции свойств крови на 23, 22 и 28 .соответственно. Угловая константа снизилась через 60 и 120 мин на 12 и 18 соответственно. Показатели биохимических методов исследования процесса свертывания крови в большинстве результатов отражал гипокоагуляционный эффект. Так. время рекальцификации удлинилось через 30 мин на 13, через 60 мин - на 47 и через 120 мин в .на 23. Толерантность плазмы к гепарину через 30 мин повысилась на 17, через 60 мин - на 20 о , через 120 мин понизилась на 22. Активность факто- ров протромбинового комплекса уменьшилась на 112, т.е, более чем в 2 раза, через60 мин - на 20 - и через 120 мин - на 54.Концентрация фибриногена уменьшиласьчерез 30 мин на 20 и через 60 и 120 мин5 была выше фоновых значений на 15.Тромботест уменьшился через 30 мин на11, через 120 мин - на 8,Раздражение раствором изопреналинацентрального ядра миндалевидного комп 10 лекса вызывает гипокоагуляцию за счет удлинения Н фаз и В фазы свертывания .крови на протяжении всего опыта и особенно выраженную гипокоагуляцию через 60мин после введения раствора изопропена 15 лина, и до конца наблюдения в течение 2 ч.Таким образом, преимуществом предлагаемого технического решения являетсято, что при раздражении бэта-адренореактивных структур миндалевидного комплек 20 са возникает стойкий гипокоагуляционныйпроцесс,Формула изобретения Способ моделирования синдрома гипо коагуляции крови путем введения лекарственных веществ группы катехоламинов в структуры мозга экспериментального животного, о т л и ч а ю щ и й с я тем, что, с целью повышения воспроизводимости способа, в 30 качестве лекарственного вещества используют изопреналин, который вводят в миндалевидный комплекс мозга.