Способ лечения аллергических заболеваний

ОЮЗ СОВЕТСКИХОЦИАЛИСТИЧЕСКИХЕСПУБЛИК 793923 А я)5 А 61 К 35/14 ОБ ТЕН К ПАТЕН демия и име поль боле ргичего ввеескаяущест 0 шняя ллермес, с чения. цессах аниче- ллергеедет к позвос лечеГОСУДАРСТВЕННОЕ ПАТЕНТНОВЕДОМСТВО СССР(56) Авторское свидетельство СССРМ 741877, кл, А 61 К 35/14, 1980.(54) СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ АЛЛЕРГИЧЕСЗАБОЛЕВАНИЙ етение относится к медицине, а аллергологии, и может быть исо для лечения аллергических заИзвестен способ лечения алле ских заболеваний с помощью дробно дения аллергенов. Специфич иммунотерапия применяется преим венно у больных с аллергией к пыльц тений, бытовым аллергенам (дом пыль), некоторым производственным генам, Данный способ имеет ряд нед ков; сроки лечения составляют 4-6 применением повторных курсов ле При инфекционно-аллергических про применение гипосенсибилизации огр но, так как введение бактериалных а нов даже в лечебных дозах часто в тяжелому обострению процесса, не ляющему провести полноценный кур естен также способ лечения аллерх заболеваний внутрикожным введе(57) Изобретение относится к медицине, а именно к аллергологии, и может быть использовано.для лечения аллергических заболеваний. Целью изобретения является сокращение сроков лечения, устранение побочных эффектов и увеличение сроков ремиссии. Эта цель достигается тем, что больному вводят шестикратно подкожно в латеральную поверхность предплечья аутолимфоциты в постепенно возрастающих дозах от двух до шести миллионов клеток, с интервалом между иньекциями 2 - 4 дня, 6 табл. нием гемолизированной крови. Он выбран в качестве прототипа. Недостатком этого способа являются побочные эффекты, заключающиеся в том, что гемолизированная кровь больных аллергическими заболеваниями может содержать биологически активные вещества, типа медиаторов и эффекторов ( аллергических реакций, индуцирующие обострение аллергических процессов. Кроме . того, одномоментное введение различных биологически активных веществ и аитигенов, содержащихся как в сыворотке крови, так и в форменных элементах, может привести к сложному иммунному ответу, меха- (Д низм действия которого практически невозможно прогнозировать.Целью изобретения является сокращение сроков лечения, устранение побочных эффектов и увеличение сроков ремиссии,Эта цель достигается тем, что больному предлагаемым способом вводят шестикратно подкожно в латеральную поверхность предплечья аутолимфоциты в постепенно1193923 20 19 Продолжение табл. 4 аб Отдаленные результаты лечения больных различными аллергическими заболеваниям методом аутолимфоцитотерапииОценка эффективности метода аутоиммуно азателям заболеваемости с временной утр наблюдения группы рабочих предприятийаллергологическом кабине ерапии у больных бронхиальной астмой по потой трудоспособности (данные диспансерногопромышленного комплекса, наблюдавшихся ве медсанчасти ВПО "Каустик")1793923 Продолжение табл, б Количе- Число дней с временной утратой. трудоспособности в период противорецидивного лечения метр ом а тоалле ганоте апии ство 19.79 1980 лиц, сообост- рение всего обострениевсего всего 512 797 285 365 Составитель Н. ЛогинаТехред М.Моргентал Корректор С. Лисина Редактор Заказ 516 Тираж Подписное ВНИИПИ Государственного комитета по изобретениям и открытиям при ГКНТ СССР 113035, Москва, Ж, Раушская наб 4/5 Производственно-издательский комбинат "Патент", г. Ужгород, ул,Гагарина, 101 стоявших на диспансерном учете проти- ворецидивное лечение противо рециидивное лечение обост- протирение ворецидивное лечение1793923возрастающих дозах от двух до шести мил- В процессе клинических исследованийлионов клеток, с интервалом между иньек- было также установлено, что в 24,8 осл чациями 2 - 4 дня, ев усиление симптомов аллергических забо, что в , случаАутолимфоциты получают следующим леваний на Фоне аутоиммунотеобразом,иммунотерапиинаступает спустя 4-6 ч после введения аутоВ первый день лечения у больного из лимфоцитов и самопроизвольно нивелирулоктевой вены берут 4 мл крови, переносят ется в течение 12-16 ч, В более редкихв стерильную пробирку, в которую предва- случаях 4,8%) перечисленные выше симпрительно добавляют 0,1 мл гепарина для томы обострения аллергических процессов.Кпредотвращения свертываемости крови, 10 возникли на вторые сутки пос еровь медленно, не допуская перемешива- аутолимфоцитов и курировались через 36 ния, наслаиаают на определенное количест ч. Поэтому в зависимости от особенново фиколла-гипака (соотношение 3:1). стей реакции организма интервалы междуПроводят центрифугирование в стеклянных инъекциями составляют 2-4 дня. Таким обцентрифужных пробирках при 400 ц в тече- "5 разом, были разработаны следующиесхемыние 40 мин. Затем переносят лимфоцитар- лечения,ный слой в центрифужные стерильные Схема 1. Оптимальный куврс - 6 иньекпробирки и трижды отмывают клетки сте- ций обычно проводится при первичном лерильным физиологическим раствором: 1-й чении или при повтои повторных курсахраз центрифугируют клетки при 400 9 15 20 иммунотерапии, связанных с обострениеммин, -й и 3-й разы - 5 мин, После отмывки заболевания или в случае недостаточногоклетки ресуспензируют в 1 мл стерильного эффекта предшествующего курса иммунотефизраствора, затем проводят подсчет кле- рапии, При отсутствии клинических признаток в камере Горяева и проверку препарата ков обострения аллергического процессана чистоту и жизнеспособность клеток, В 25 аутолимфоциты вводят по схеме -иньекияпорследующие дни для увеличения дозы - 2 миллиона клеток; О иньекция - 3препарата у больного берут и соответствен- млн,лимфоцитов; 1 И инъекция - 4 млн.лимно выделяют 6,0 мл крови - 3 миллиона фоцитов; ГЧиньекция - 5 млн,лимфоцитов;лимфоцитов; 8,0 мл крови -4 миллиона лим- Ч инъекция - 6 млн. лимфоцитов; Ч 1 иньекфоцитов; 10,0 мл крови - 5 миллионов лим ция - 6 млн. лимфоцитов.Фоцитов; 12,0 мл крови - 6 миллионов Схема 2. Назначается в случае, когдаилимфоцитов, 1 иньекции аутолимфоцитов индуцируютИ сходная доза аутолимфоцитов подо- усиление аллергических реакций: иньекбрана эмпирическим путем, Введение кле- ция - 2 млн, лимфоцитов; И иньекция - 2ток в количестве менее двух миллионов 35 млн,лимфоцитов; 1 И инъекциямлн,лимклеток не оказывало никакого клинического фоцитов;Ч инъекция - 3, фкция - млн, лимфоцитов;действия и не было сопряжено с иэменени- Ч и И инъекции - 4 млн. лимфоцитов.ем каких-либо иммунных показателей, В Схема 3. Назначается в р кпроцессе лечения увеличение дозы от двух (2-3%), когда реакция на введение аутолимдо шести миллионов клеток проводится по Фоцитов наблюдается на протяжении всегостепенно. первичного курса иммунотерапии, количеДозу, частоту, кратность инъекций оп- ство клеток при повторных иньекциях нееределяли тяжестью заболевания, степенью увеличивается т,е, шестикраостроты процесса и индивидуальной реак- по 2 миллиона аутолимфоцитов.цией организма на иммунотерапию,чальными стадиями заболевания протекаПрипервичном курсе лечения в 28,6 ющего в легкой форме. В этих случаях ужеслучаев первая и вторая инъекции аутолим- при первичном курсе ограничиааются четыФоцитов индуцирует усиление аллергиче- рехкратым введением аутолимфоцитоа, Этаского процесса, что сопровождается 50 схема рекомендуется также при повторныхкратковременным усилением основных курсах иммунотерапии, с целью подкреплесимптомов заболевания, которые проявля- ния достигнутой ремиссй емис ии.у лиц с хорошимний иются клинически в виде единичных высыпа- клиническим зффекто: 1ни, усиления зуда у больных крапивницей; лимфоцитов; И иньекция -5.млн, лимфоцииньекции - млн. лимфоцитов.проявления отеков Квинке, приступов ри тов; И 1 и В инъекции. фнорреи или заложенности носе у больных Отработанные схемы лехамы лечения являютсяы и для достиженияаллергическим ринитом, кратковременных наиболее оптимальными дляприступов. затрудненного дыхания у боль- положительного клинического эффекта. Побронхитом.ных бронхиальной астмой и обструктивным вышение дозы более 6.". ме .: млн, клетокнецеле сообразно.10 30 ную иммунотерапию - гипосенсибилизацию аллергенами смеси сорных трав, 35Отмечала некоторое улучшение состояния: 40 50 В зависимости от состояния больного курс лечения можно повторить через 6,8 ипи 12 мес. Противорецидивное лечение проводится обычно в виде 1 - 2 повторных курсов лечения через 1-2 г. после первого курсааутоиммунотерапии. П риме р 1. Больная К 32 г. находилась нэ лечении с диагнозом; поллиноз, бронхиалная астма, аллергическая Форма, риноконъюктивальный синдром, Аллергия к пыльце сорных трав,.пищевая аллергия, лекарственная аллергия.Страдает полпинозом с 1970 гзаболевание проявлялось вначале в виде рикоконъюктивального синдрома, В 1972 г, обострение поллиноза сопровождалось выраженным астматическим синдромом. Вне сезона цветения стала отмечать периодические приступы затрудненного дыхания, отек слизистой носоглотки, приступы рирорреи при употреблении в пищу меда, подсолнечного масла, халвы, Отмечалось аллергиче-. ские реакции в виде крапивницы, сопровождавшиеся высокой лихорадкой и присутпами удушья, при применении ряда лекарственных препаратов: анальгин, ношпа, пенициллин.Отягощенная аллергологическая наследственность: тетя по линии отца страдает бронхиальной астмой, у матери - крапивница, лекарственная аллергия на пенициллин и витамины группы В. В 1978 и 1979 гг, получала традиционв сезон цветения менее тяжело протекал астматический синдром. Синтематически получалэ симтоматическую терапию: ингаляция интала, антигистэминные препараты, ингаляции бекотида, В 1980 г. повторный курс гипосенсибилизации сопровождался тяжелым обострением поллиноза, Лечение была вынуждена прервать. Летом 1980- 1981 гг, тяжелое обострение поллиноза,возобновились приступы удушья, проводимое лечение оказалось практически неэффективным.В 1982 г, получила полный курс аутоиммунотерапии по схеме 1:инъекция - 2 млн клеток; И -3 млн, клеток; И -4 млн, клеток; 1 Ч - 5 млн, клеток; Ч и Ч - б млн. клеток. После первого курса лечения отмечала улучшение, астмоидный синдром в период цветения не наблюдался, имели место слабо выраженные симптомы аллергического ринита и конъюнктивита, по поводу которых получала местную симтомэтическую терапию: инсуфляции интала 2 раза в день, После повторных курсов протрворецидивного 20 25 лечения, в 1983 г. по схеме М 1; в 1984 г по схеме М 4:1 инъекция - 4 млн,пимфоцитов;1 инъекция - 5 млн. пимфоцитов; 111 и 1 Ч инъекции - 6 млн. лимфоцитов, стойкая ремиссия,П р и м е р 2. Больной Н 31 г. наблюдался в клинике с диагнозом; поллиноз, бронхиальная астма, аллергическая форма, риноконъюнктивальный,синдром, аллергия к пыльце деревьев, сорных трав, пищевая, лекарственная аллергия, микробная сенсибилизэция.Болен с 1970 г с этого времени стал отмечать сезонный насморк, конъюнктивит, общее недомогание, субфебрильную температуру, Перечисленные симптомы отмечались в течение нескольких лет в апреле-мае месяце, Проявления заболевания усиливались во время пребывания в зоне цветущих растений. С 1972 г. повторное обострение риноконьюнктивального синдрома стал отмечать в авгвусте-сентябре месяце. При аллергологическом обследовании выявлена высокая степень сенсибилизэции к алпергенам иэ пыльцы деревьев: ольха, береза, лещина и аллергену из пыльцы полыни; пищевая аллергия, яблоки, орехи, морковь. Лечился в аллергологическом стационаре, было проведено 3 курса специфической гипосенсибилизации аллергенами из пыльцы деревьев и полыни - практически без эффекта. Заболевание прогрессировало. Весной 1974 г, в период обострения поплиноза присоединился астмоидный синдром. Получал симпэтоматическую терапию: антигистаминные препараты, ингаляции интала и гидрокортизона, бронхолитические средства. 8 связи с неэффективностью традиционной терапии. проведено дополнительное аплергологическое обследование, выявлена сенсибилизэция к ряду бактериальных аллергенов: стрептококку, стафипококку, кишечной папочке, энтерококку. В марте 1983 г. проведен первый курс аутоиммунотерапии по схеме М 2: инъекция - 2 мпн, аутолимфоцитов; И - 2 млн, кл 111 - 2 мпн. кл Ч - 4 млн, кл., Чи Ч - 6 млн. кл, Первые две инъекции сопровождались приступами ринорреи, отеком слизистой носоглотки, субфебрильной температурой. Перечисленные симптомы возникали через 3 - 4 ч после инъекции аутопимфоцитов и проходили самопроизвольно в течение 8-10 ч. Последующие инъекции аутопимфоцитов не сопровождались какими-либо клиническими симптомами обострения, После проведенного печения в сезон цветения деревьев и сорных трав отмечал незначительную запоженность носа, Приступы удушья, ринор- . реи, конъюнктивит не беспокоили. Впервыес момента заболевания не прибегал к симтоматической терапии,В феврале 1984 г. и апреле 1985 - противорецидивный курс иммунотерапии: по схеме М 4:иньекция - 4 млн, аутолимфоцитов; П - 5 млн, лимфоцитов; Пи К - 6 млн, лимфоцитов,В последующие годы обострения заболевания не наблюдались.П р и м е р 3. Больная П., 41 г, находилась на лечении с диагнозом: поллиноз, аллергический риноконъюктивит, астматический бронхит, аллергия к пыльце деревьев, перекрестная пищевая аллергия, Жалобы при поступлении на сезонный насморк, эуд век, отек лица, першение в горле, приступообразный сухой кашель, приступы удушья. Перечисленные симптомы возникали в течение трех лет с конца апреля и продолжались до середины июня; последние )ва года отмечала пищевую аллергию: при употреблении в пищу яблок, орехов, зеленых абрикосов, персиков - отек слизистой носоглотки, губ, приступы рионорреи, затрудненное дыхание, До поступления в клинику к аллергологу не обращалась, принимала антигистаминные препараты по рекомендации отоларинголога,В анамнезе: частые ангины; хронический фарингит; аллергия на сульфаниламидные препараты, Дочь страдала в детстве экссудативным диатезом, хронической рецидивирующей крапивницей.Поступила в клинику на обследование и лечение в марте месяца, 1990 г, - вне обострения. При обследовании клинической анализ крови, мочи, белковые фракции сыворотки крови, холестерин, биллирубин, трансаминаза в пределах нормы, При аллергологическом обследовании выявлена высокая чувствительность к аллергенам из пыльцы деревьев: скарификационные пробы с аллергеном березы , ольхи - ; лещины (орешник) ; дуба - (+); клена - (+); домашняя пыль серии 33 (+); гистамин ; контроль (-),Проведена аутолимфоцитотерапия по схеме В 1:иньекция - 2 млн. лимфоцитов; П - 3 млн. лимфоцитов; В - 4 млн. лимфоцитов; Ч - 5 млн, лимфоцитов; Ч и Ч инъекции - 6 млн. лимфоцитов,Обострение поллиноза в сезон цветения не отмечалось. Симптоматическую терапию не получала,При повторном иммунологическом обследовании отмечена нормализация показателя сывороточного тимического фактора крови с 2,0 (резко снижен) до 5,0(в пределах возрастной нормы), нормализация иммунологических показателей в реакции иммунофлюоресценции с набором моноклональных антител серии ИКО и ЛТ с подсчетомклеток в цитофлюоромитре: СДэ (Т - клетки)до лечения 27,9, после лечения 66,3 (М 655 72); СДд - (хелперы-индукторы) до лечения19,3, после 53,2 (М 39,0); СД(суп рессоры) долечения 183; после 30,8 (М 31,0).П р и м е р 4. Больной В 48 лет, диагноз;поллиноэ, риноконъюнктивит, астмоидный10 синдром, аллергия к пыльце сорных трав,Сопутствующий диагноз: хронический аллергический ринит, холодовая аллергия.Поллинозом страдает с 1986 г, Получил 1курс специфической иммунотерапии15 смесью аллергенов сорных трав без эффекта; в сезон цветения трав в 1988 г, присоединился астмоидный синдром, С сентября1988 г, отмечает также присоединение хронического ринита, который беспокоил круг 20 логодично и усиливался при воздействиихолода, резкого перепада температур,В сентябре 1989 г, проведен первыйкурс аутолимфоцитотерапии по схеме М 2:инъекция - 2 млн. лимфоцитов; П инъекция25 - 2 млн. лимфоцитов; П иньекция - 3 млн,лимфоцитоа;К инъекция - Змлн.лимфоцитов; Ч и Ч инъекции - 4 млн,лимфоцитов.После лечения отмечал улучшение состояния; прекратились проявления хрони 30 ческого ринита. В апреле 1990 г. повторныйкурс аутолимфоцитотерапии по схеме М 1.Наряду с положительным клиническим эффектом отмечалась нормализация иммунологических показателей. В реакции35 иммунофлюоресценции с набором моноклональных антител с серией ИКО: содержаниеСД 22 (В-лимфоциты) исходный уровень 343;после лечения 20,0 (норма 22;222,0);. Сдэ(Т-клетки) соответственно 44,4; 55,75 (нор 40 ма 65,0 +8,0); СДв (субпопуляция Т-супрессоры) до лечения 37,54; после 30,0 (норма31,0 +3,0); СД 4 (субпопуляция Т-хелперов)до лечения 24;02; после лечения 39,92 (норма 39,0 й 9,8). Отмечалась также тенденция45 к нормализации сывороточного тимического фактора; до лечения 1,0 (резко снижен),после лечения 4,0(при возрастной норме 5,0),П р и м е р 5. Больная М.,46 лет, наблю"далась в клинике с 1978 г. с диагнозом:50 бронхиальная астма, инфекционно-аллергическая формаст. средне-тяжелое течение,Пищевая аллергия, лекарственная аллергия, сенсибилизация к бактериальным аллергенам, Сопутствующий диагноз:55 поллиноз риноконъюнктивальный и астмоидный синдром, аллергия к пыльце деревьев и сорных трав,С 1970 г. страдает поллинозом с клиническим проявлением в аиде риноконьюнктивального и астмоидного синдрома, Получала симтоматическую терапию: гистаглобулин, интал, андигистаминные препараты, бронхолитические средства. В янвре 1977 г, после острого респираторного заболевания впервые возникли тяжелые приступы удушья. В течение года неоднократно была госпитализирована в реанимационное отделение в связи с астматическим состоянием, где проводились короткие курсы кортикостероидной терапии (гидрокартизон, дексаметазон, внутривенно-капельно и парентерально).В 1978 г. обследована в клинике; выявлена высокая чувствительность к аллергенам из домашней пыли, пыльцы ольхи, березы, полыни, амброзии, ежи,сборной; мятлико, а также бактериальным аллергенам: кишечной палочки, стафилококка, пневмококка, протея, знтерококка, Стойкая зозинофилия - в клинических анализах крови в течение года, предшествовавшего первому курсу иммунотерапии. Содержание зозинофилов составляло от 8 до 14; отмечалось также стойкое изменение СОЭ 26 - 34 мм в 1 ч. Снижение показателей функции внешнего дыхания,Аллергологический анамнез отягощен; сын страдает поллинозом, мать - лекарственной аллергией. у больной в детстве тяжелый экссудативный диатез, пищевая аллергия на абрикосы, вишню, зелень петрушки, укроп,С 1977 г. лекарственная аллергия; стрептомицин, линкомицин, гентамицин, аминазин, галоперидол,Лекарственная аллергия проявлялась клинически в виде рецидивов крапивницы, отеком Квинке, сопровождалась высокой лихорадкой, Больная была вынуждена сменить работу, так как даже кратковременное пребывание в стационаре, где больным проводилась терапия аминазоном и другими нейролептикам и, провоцировало обострение аллергических реакций, До проявления лекарственной аллергии работала врачом- психиатром.В 1978 году получила первый курс аутоиммунотерании по схеме М 1:иньекция - 2 млн. лимфоцитов;- 3 млн, лимфоцитов;- 4 млн. лимфоцитов; Ч - 5 млн. лимфоцитов; Ч и Ч - б млн, лимфоцитов, В 1979, 1982 и. 1983 гг. противорецидивное лечение по схеме М 4. До 1984 года (в течение 7 лет) стойкая ремиссия, В 1982 году больная родила дочь, беременность и роды протекали без осложнений,В марте 1984 г. после перенесенного гриппа возобновились легкие приступы затрудненного дыхания, беспокоил мучительный сухой кашель, зуд, жжение слизистойносоглотки, В сезон цветения трав в 1982 г.отмечала легкую заложенность носа, зудвек. слабость, субфебрильную температуру.5 Учитывая жалобы больной на возобновление симптомов поллиноза в период цветения, перенесенную вирусную инфекциюпротиворецидивное лечение проведено посхеме 1, включавшее шестикратное введе 10 ние аутолимфоцитов в возрастающих дозах,После проведенного лечения отмечалась нормализация иммунологических показателей абсолютного и процентногосодержания Т и В-лимфоцитов, фагоцитиру 15 ющей активности нейтрофилов, а также показателей реакции лейкоцитолиза Сбактериальными аллергенами: кишечнаяпалочка - до лечения 27 (резко положительная), после лечения О; стафилококк 1820 (положительная), после лечения О; пневмококк до лечения 42 (, (резко положительная),после лечения 7(отрицательная); энтерококк 32 6, после лечения 3 (отрицательная); стрептококк гемолитический до25 лечения 12 (слабо положительная, послелечения 8% (отрицательная). Продолжительность ремиссии после последнего курсалечения более 5 лет,П р и м е р 6. Больная И 49 лет,30 наблюдается в клинике с 1979 г. по поводубронхиальной астмы, инфекционно-аллергическая форма,стадия, тяжелое течение,гормональнозависимая, дыхательная недлостаточностьстпищевая, лекарствен 35 ная аллергия, синсибилизация кбактериальным аллергенам - стрептококку,стафилококку, кишечной палочке, протею,знтерококку. Сопутствующие заболевания:хронический обструктивны,1 бронхит, хро 40 нический спастицеский колит. Больна с 1972г., бронхиальная астма возникла вскоре после перенесенной пневмонии. Заболеваниесразу же приняло рецидивирующий характер, неоднократно развивались тяжелые ас 45 тматические состояния, дваждыразвивалась клиническая смерть, в связи счем проводилась трахеостомия и искусст.венная вентиляция легких, С 1974 г. систематически принимала кортикостероиды;50 максимальная доза при астматических состояниях дексаметазона (триамсидона) 48мг в сутки и парантерально до 100 мг гидрокортизона внутривенно капельно, поддерживающая доза 16 мг триамсинолона55 ежедневно втечение 5 лет, в 1979 г. впервыепроведен курс аутолимфоцитотерапии посхеме К. 2. Повторные курсы аутолимфоцитотерапии в 1982, 1983, 1984 гг, и в 1989 г,Ремиссия между курсами аутолимфоцитотерапии от 1,5 до 4 лет, За период наблю10 30 дения тяжелые астматические состояния не отмечались, Максимальная доза кортикостероидов в период обстрения 8 мг триамсинолона в виде короткого курса. Поддерживающая доза триэмсинолона 1/4 таблетки (2 мг) 2 раза в неделю преимущественно в холодное время после перенесенных респираторных заболеваний, обычно 4-5 мес в году, В весенне-летний период больная контикостероидную терапию не получала, Клиническое улучшение сопровождалось улучшением функции внешнего дыхания, нормализацией анализов крови, а также реакции лейкоцитолиза с бактериальными аллергенами, Восстановлена трудоспособность: до проведения лечения у больной была инвалидность И 1 группы.П р и м е р 9, Больной 3., 19 лет, находился на лечении с диагнозом; рецидивирующая крапивница, отеки Квинке, пищевая, лекарственная аллергия, сенсибилизация к бактериальным аллергенам.Заболел в августе 1982 гкогда впервые после приема аспирина появились генерализованные высыпания типа крапивницы, сопровождавшиеся сильным зудом. В течение 3 мес заболевание прогрессировало, присоединилась пищевая аллергия на молоко, яйцо, рыбу, томаты, смородину, яблоки, любые фруктовые соки, морковь, свеклу, цитрусовые, Рецидивы крапивницы стали сопровождаться резкой слабостью, приступами коликообразных болей в животе, повышением температуры до 38 С. Больной похудел на 10 кг, Традиционная симптоматическая терапия; антигистаминные препараты, гипоаллергенная диета задитен, 2 курса гистаглобулина была практически неэффективна, Некоторое улучшение в период действия пролонгированного препарата кенолога в течение 10-12 дней после каждойиньекции,Мать и отец страдают фотодерматозом; в анамнезе у больного частые ангины, корь, При обследовании клинический анализ крови; гемоглобин 140 г/л, цветной показатель 0,98, лейкоциты - 8,6 10 л, палочкоядерные 8, сегментоядерные 62, эозинофилы 9/О, лимфОциты 16 Щ, монОциты 40, СОЗ 26 мм/ч; биохимические показатели крови: холестерин, билирубин, остаточный азот, мочевина, гексозоглюкопротеиды, серомукоид, трансавминаза, ГАС, ГАЛ, тимоловая проба в пределах нормы, Формоловая проба отрицательная, При аллергологическом обследовании выявлена высокая чувствительность к ряду бактериальных аллергенов,реакциялейкоцитолиза: кишечная палочка 60 (резко положительна), энтерококк 560/, стафилококк 20 (положительна), стрептококк 25%, протей 480,Учитывая тяжесть течения заболевания и активность аллергического процессакурс аутоиммунотерапии в декабре 1981 г, проводился по схеме М 3 шестикратно вводили по 2 млн. кл, с интервалами между иньекциями 4 дня, не увеличивая дозу, После проведенного лечения наступило значительное улучшение состояния: выраженного обострения крапивницы не возникало, отек Квинке наблюдался однократно после нарушения диеты, купировался приемом тавегила 0,04, Отмечено также уменьшение количества непереносимых ранее пищевых продуктов, Сохранилась аллергическая реакция на употребление в пищу большого количества томатов. В сентябре - октябре 1982 г, проведен повторный курс лечения,учитывая тяжесть течения заболевания противорецидивного лечения проводилось по схеме 1 ч. 1,В 1983 г, врачебной комиссией райвоенкомата по месту жительства признан практически здоровым, проходил службу в Советской Армии.Ремиссия в течение 9 лет, пищевую аллергию не отмечает,Суммированные данные об эффективности метода иммунотерапии с использованием аутологических лимфоцитов при различных аллергических заболеваниях представлены в табл,1 - 4, Табл.5 демонстрирует отдаленные результаты лечения различных аллергических заболеваний, Улучшение состояния больных, получавших иммунотерапию в период наблюдения сопровождалось снижением покамзателей заболеваемости с временной утратой трудоспособности, данные представлены в табл,б,Как видно из представленных материалов, у большинства больных лечение приводит к стойкой ремиссии, продолжительностью от двух до семи и более лет,В основе положительного лечебного действия данного способа лечения аллергических болезней лежит двухкомпонентный иммунологический механизм, Во-первых, при такой форме иммунотерапии может происходить десенсибилизация аллергенами, находящимися на поверхности лимфоцитов. Возможно также образование супрессорных клеток и торможение аллергической реакции. Механизм в определенной, степени аналогичен традиционной гипосенсибилизации коммерческими аллергенами, отличаясь принципиально от последнего тем, что вводится аллерген, выделенный из крови больного. прошедший14 1793923 Формула изобретения Таблица 1 Результаты лечения больных брбнхиальной астмой методом аутолимфоцитотерапии в организме Определенную трансформацию, что, как правило, не вызывает тяжелых обострений аллергического процесса, возникающих при введении ряда коммерческих аллергенов. Во-вторых, подкожное введение аутолимфоцитов может сопровождаться толярогенным эффектом, при котором происходит блокада или элиминация антигенспецифических клонов иммунокомпетентных клеток за счет подавления клонов, продуцирующих гомоцитотоксические антитела, а также клонов, обладающих прямым цитотоксическим действием. В этом принципиальное отличие от метода иммунотерапии с использованием аутозритроцитов. Эритроциты в отличие от лимфоцитов играют роль простого переносчика аллергенов антигенов); иммунный ответ идет по гуморальному типу, образуются антитела к антигену, т,е, ситуация напоминает гипосенсибилизацию, в то время как иммунотерапия, основанная на применении аутологических лимфоцитов, может играть важную роль при клеточно-опосредованных формах аллергии, которые, как известно, наиболее тяжело поддаются традиционным методам терапии,Таким образом,в сравнении с базовым объектом - наиболее распространенным традиционным методом иммунотерапии с использованием дробных введений коммерческих аллергенов данный способ лечения аллергических забоолеваний имеет следующие преимущества; сокращение сроков лечения с 4-6 мес до 2-3 недель,Способ лечения аллергических заболеваний, включающий введение внутримышечно больному гемолизированной аутологической крови, о т л и ч а ю щ и й с я тем, что, с целью сокращения сроков лечеОтсутствие выраженных обострений заболевания и других побочных реакций,так как лечение не сопряжено с введением в организм аллергенов,5 В сравнении с прототипом, при которомиммунотерапия осуществляется введением гемолизированной аутологической крови преимущественно данного способа заключается в том, что вводится дозированное 10 количество иммунокомпетентных клеток -аутолимфоцитов, что позволяет не только избежать побочных иммунных реакций, которые могут возникнуть при одномоментном введении самых разнообразных 15 биологически активных веществ и антигенов, содержащихся в сыворотке крови и на ее форменных элементах, но дает возможность управлять интенсивностью иммунных реакций, вплоть до подбора индивидуаль ных схем лечения при оаобовыраженной реактивности организма путем комбинирования доэ, частоты и кратности введения иммунокомпетентных клеток при предлагаемом способе аутоиммунотерапии.25 Общим преимуществом данного способа лечения в сравнении с базовым объектом и прототипом является возможность применения иммунотерапии с использованием 30 аутологических лимфоцитов при различныхформах аллергических заболеваний, обусловленных как аллергическими реакциями анафилактического (гуморального) типа, так и при весьма распространенных клеточно опосредованных формах аллергии. ния, снижения побочных эффектов и увеличения сроков ремиссии, больному вводят шестикратно подкожно в латеральную поверхность предплечья аутолимфоциты в постепенно возрастающих дозах от двух до шести миллионов клеток с интервалом между введениями 2 - 4 дня,Продолжение табл, 1 езультаты лечения больных астматическим бронхитом родолжение табл 15 1793923 тодом аутолимфоцитотерапии 16 Таб1793923 17 Таблица 3 Результаты лечения больных эллергическим ринитом методом аутолимфоцитотерапииПродолжение табл. 3 лица ьтаты лечения больных рецидивирующим отеком Квинке и хронической крапив методом аутолимфоцитотерапии