Способ моделирования крупноочагового инфаркта миокарда
Похожие патенты | МПК / Метки | Текст | Заявка | Код ссылки
Номер патента: 940208
Авторы: Дмитриева, Леонов, Резников, Таратинова, Трухачева
Текст
О П И С А Н И Е (и 940208ИЗОБРЕТЕНИЯК АВТОРСКОМУ СВИДЕТЕЛЬСТВУ Союз СоветскикСоциапистичесинаРеспублик(ИМ. Кл,с присоединением заявки М 6 09 В 23/28 3 ЬаудерстввввВ кеветет СССР ае делан зюбретеикй в открытке(5 З) УЙК 616,127," -оо%.8(088.8) Опубликовано 07.06,82, Бюллетень Мв 24 Вата опубликовании описании 09. 06.82(72) Авторы изобретения Воронежский государственный медицинск 1 имститут им. Н.Н. Бурденко(71) Заявитель Ь 4) СПОСОБ НОДЕЛИРОВАНИа КРупНООЧАГОВОГО ИНФАРКТА ИИОКАРДА1Изобретение относится к экспериментальной медицине, преимущественнок кардиологии, фармакологии и патофизиологии, и может быть использованодля изучения некоторых сторон патогенеза, различных способов профилак 5тики и лечения крупноочагового инфаркта миокарда.Известен способ моделирования круп.нооцагового инфаркта миокарда путемокклюзии коронарного сосуда 13.Однако способ не приближает модель к естественному тецению патологического процесса.Цель изобретения - приближениемодели. к естественному течению пато".логического процесса,Поставленная цель достигаетСя тем,что в способе моделирования крупноочагового инфаркта миокарда путем ок.20клюзии коронарного сосуда перед окклювией коронарного сосуда за двоесуток воспроизводят мелкоочаговый,некроз миокарда и повышают коагуляционные свойства крови, при этом в организм вводят последовательно питуитрин и изадринСпособ осуществляется следующим образом.На первом этапе в течение 2"х суток моделируют ангинозный синдром ишемической болезни сердца и мелкооцаговые некрозы миокарда путем последовательного введения питуитрина и изадрина на протяжении 2"х суток по следующей схеме,1 сутки: 1) питуитрин 0,3 ед/кг .внутривенно в течение 60 с; 2) изадрин 3 мг/кг подкожно через 20 мин;3) изадрин 3 мг/кг подкожно через 6 ч йосле первой иньекции данного препарата.2 сутки: повторение этого цикла введения препаратов через 24 ч после первого введения питуитрина с уменьшением. Вдвое дозы питуитрина0,15 ед/кг); введение изадрина про 3 94020изводится в тех же дозах и с теми жеинтервалами, как и в первые сутки,увеличение доз препаратов (одногоиз них или вместе) приводит к увеличению частоты гибели животных - до801 - от остановки сердца,Внутривенное введение питуитринадолжно производиться медленно, равномерно а течение 60 с. Форсированноевведение препарата 1,в течение 20-30 с)1 оприводит к блокаде сердца и 1003-нойгибели животных, а более медленноевведение 2-3 мин) не вызывает спазма коронарных артерий в должной степени. 15На втором этапе, спустя 2 суток отначала эксперимента, проводят окклюзию передней межжелудочковой ветвилевой венечной артерии.П р и м е р. Собака, беспородная, самец, вес 12 кг.После предварительного обследования животного (электрокардиограммав 3-х стандартных, 3-х однополюсныхи 5 грудных отведения, кровь из венына коагулограф) внутривенно вводятпитуитрин 0,3 ед/кг, а через 20 минподкожно 3 мг/кг изадрина. Через6 ч инъекцию изадрина повторяют в тойже дозировке. Через 24 ч после первойинъекции питуитрин вводят повторновнутривенно в дозировке 0,15 ед/кг,а последующие 2 инъекции изадринаделают в той же дозировке и последова.тельности, как и в,первые сутки.35Введение питуитрина и изадринаприводит к развитию у животного типичной поведенческой реакции, харак"терной для ангинозной формы ИБС - собака громко скулит, проявляется дви 40гательное беспокойство, зрачки расширяются, В первые 5 минут после введения питуитрина дыхание учащаетсяс 16 до 66 в мин, становится поверхностным и нормализуется через 20 мин.45Сразу же после введения питуитринанаступает урежение числа сердечныхсокращений с 85 до 80 в мин с нарушением внутрипредсердной проводимостии остается таким до 20 мин наблюдения, После введения изадрина дыханиеучащается до 36 в мин, становитсяглубоким и остается таким до 60 мин.На ЭКГ в течение 60 мин регистрируют пароксизмаЛьную тахикардию с частотой сердечных сокращений 370 в мин.55Спустя 2 сут от начала эксперимента, т.е, спустя 18 ч после последнейинъекции изадрина на ЭКГ регистрирх-Ф 8 фют изменения, характерные для диффузиой ишемии и мелкоочаговых некрозовмиокарда со смещением интервала В-Т,изменением вольтажа зубцов 1 и Т, глубоким 5, .В эти же сроки наступают выраженные изменения свертывающей системыкрови: увеличивается количество Фибриногена до 47 мг.Ф, время рекальцификации укорачивается до 5 Д, степеньтромботеста увеличивалась до 1 У, составив 160.На фоне указанных изменений элект-.рокардиограммы и свертывающеи системы крови производят операцию окклюзии передней межжелудочковой ветвилевой коронарной артерии. Артериальное давление определяют в бедреннойартерии,В асептических условиях под промедол-тиопенталовым интубационнымнаркозом с управляемым дыханием разрезом в 1 У межреберье слева вскрывают грудную клетку и перикард, выделяют и перевязывают переднюю межжелудочковую ветвь левой коронарной ар-,1 терии ниже отхождения первой коллатерали, грудную клетку ушивают наглухо.Ликвидируют пневмоторакс,В течение 3 ч проводят наблюдениеза артериальным давлением, электрокардиограммой и свертывающей системой крови. Далее сроки наблюдения определяют прошедшими сутками послеокклюзии коронарной артерии и проводят по следующим срокам: 1, 3, 5, 7,10 и 14 сут, после чего собаку забивают.Перевязка коронарного сосуда приводит к падению давления в бедреннойартерии на 303, развитию острой ишемии передне-верхушечной области миокарда, которая характеризовалась наЭКГ резким смещением интервала 5- Тво всех отвеДениях, По мере развитиянекроза появляется и углубляется зубец ОЧерез сутки после окклюзии коронарного сосуда изменения свертывающейсистемы крови достигают максимума - ,увеличивается Фибриноген до 1312 мг.3(9434), укорачивается время рекальцификации до 60 ц (473) и увеличивается степень тромботеста до 4,5 ( 180 Цс последующей тенденцией к восстановлению всех показателей к 14 сут, однако полной нормализации не наступает.Собака забита спустя 14 сут послеокклюзии коронарного сосуда. При па5 9402 толо гоанатоми че ском и ги стологи ческом исследовании имелся обширный трансмуральный инфаркт передне"верхушечной области сердца размером 7 х 8 см, с очагами некроза миокарда в "интакт11ных зонах правого и левого желудочков. 8 полостях сердца и устье легочной артерии обнаружены белые тромбы, .интимно спаянные с эндокардом.Предлагаемый способ моделирования 1 В крупноочагового инфаркта миокарда позволяет наиболее близко к патологии человека воспроизводить одну из самых тяжелых по клиническому течению патогенетических форм ишемической 15 болезни сердца .человека - ангинозную форму крупноочагового инфаркта миокарда с характерными для этой формы- высокой смертностью и такими осложнениями, как фибрилляция и асистолия, 20 кардиогенный шок, тромбоэмболия полостей сердца и легочной артерии с формированием обширной аневризмы пе 086редне-верхушечной области сердца увыживших животных.формула изобретенияСпособ моделирования крупноочагового инфаркта миокарда путем окклюзии коронарного сосуда, о т л и ч аю щ и й с я тем, что, с целью при 1лижения модели к естественному течению патологического процесса, передокклюзией коронарного сосуда задвое суток воспроизводят мелкоочаговый некроз миокарда и повышают коагуляционные свойства крови, при этомв организм вводят последовательнопитуитрин и изадрин.Источники информации,принятые во внимание при экспертизе1, Андреев С.В. Моделирование заболеваний. М., "Медицина" 1973,с, 10-20.Корректор Г. Огар Подписное Составитель Т. ЖуравкинаРедактор Е, Лушникова Техреду М,ТеперЗаказ 4674/73 Тираж 472ВНИИПИ Государственного комитета СССРпо делам изобретений и открытий113035 Москва Ж, Раушская наб., д. 4/5Филиал ППП "Патент", г. Ужгород, ул. Проектная,
СмотретьЗаявка
2952835, 09.07.1980
ВОРОНЕЖСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ ИНСТИТУТ ИМ. Н. Н. БУРДЕНКО
ДМИТРИЕВА ЕВГЕНИЯ МИХАЙЛОВНА, ЛЕОНОВ АППОЛИНАРИЙ НИКОЛАЕВИЧ, РЕЗНИКОВ КОНСТАНТИН МИХАЙЛОВИЧ, ТРУХАЧЕВА ЛЮБОВЬ ИВАНОВНА, ТАРАТИНОВА ТАМАРА ИВАНОВНА
МПК / Метки
МПК: G09B 23/28
Метки: инфаркта, крупноочагового, миокарда, моделирования
Опубликовано: 30.06.1982
Код ссылки
<a href="https://patents.su/3-940208-sposob-modelirovaniya-krupnoochagovogo-infarkta-miokarda.html" target="_blank" rel="follow" title="База патентов СССР">Способ моделирования крупноочагового инфаркта миокарда</a>
Предыдущий патент: Способ моделирования экспираторного коллапса трахеи
Следующий патент: Способ моделирования панкреатита
Случайный патент: Устройство для обратного прессования