Способ диагностики нарушений мембранного пищеварения у детей

(54) СПОСОБ ДИАМЕМБРАННОГО ПИ(57) Изобретениэнтерологии и ю при диффе е ГОСУДАРСТВЕННЫЙ КОМИТЕТПО ИЗОБРЕТЕНИЯМ И ОТНРЫТИЯМПРИ ГКНТ СССР ПИСАНИЕ ИЗОБ АВТОРСКОМ,Ф СВИДЕТЕЛЬСТ(56) Гастроэнтерология. ПВ.С. Чадвига. 1985, т.2,ГНОСТИКИ НАРУШЕНИЙЕВАРЕНИЯ У ДЕТЕЙе относится к гастрожет быть использовциальной диагностик Изобретение относится к медицин а именно к гастроэнтерологии, и может быть использовано при дифференциальной диагностике различных видов нарушений мембранного пищеваре 1ния у детей.Цель изобретения - повышение точ ности способа.Способ осуществляется следующим образом.При эндоскопическом исследовании проводят биопсию тонкой кишки и определяют активность гидролитиче ких ферментов. Затем проводят пато" логическое лечение и вновь определяют уровень Ферментов.Первичная дисахаридазная недостаточность диагностируется при отсутствии (либо резком снижении коли чества активного Фермента) лактазы или/и сахаразы, при сохранении активности других определяемых гидроразличных видов мембрайного пищеварения у детей. Цель - повышение точности способаПри эндоскопическомисследовании проводят биопсию тонкой кишки и определяют активностькарбогидраз в щеточной кайме энтероцитов до и в процессе лечения, Принулевой активности карбогидраз в динамике диагностируют первичную дисахаридазную недостаточность, приположительной динамике - целиакию,а при стабильной динамике - дисбактериоз кишечника. Способ позволяет исключить нарушение полостного пищеварения . литических ферментов (щелочной фосФатазы, лейцинаминопептидазы-М).Активность затих карбогидраз не восстанавливалась при повторных определениях через 6-12 мес на Фоне проведения патогенетического лечения,Целиакия характеризовалась снижением активности всех определяемыхгидролитических ферментов, при этомотмечается значительное (на 40-607)снижение активности щелочной ФосФатазы по всей группе, Активностьдругих ферментов на 10-207 ниже посравнению с контрольной группой. Участи больных целиакией отмеченоснижение активности отдельных карбогидраз на 30-407. На Фоне аглиадиновой диеты отмечено восстановлениеактивности Ферментов щеточной каймы энтероцитов, прямо зависящее отстепени восстановления гистологической картины тонкой кишки. Выявляемая1475601 нри целиакии дисахаридазная недоста-,точность трактуется как "транзиторная". Диагнозу дисбактериоз кишечника соответствует сохранная .активность всех определяемых ферментов5мембранного пишеварения либо незначительное снижение их активности (всреднем на 4-102 по сравнению сконтрольной группой). Практически увсех обследованных. больных выявлендисбактериоз при бактериологическомисследовании фекалий.П р и м е р 1, Ребенок Х6,5 лет,ист. болезни У 672,поступилв клинику 10,03,1986 г с жалобамина частый (до 7-10 раз), жидкий,периодически пенистый, обильный стул,наблюдаемый у больного с 1,5 лет,боли в животе, наблюдаемые при ухудшении стула, снижение аппетита, плохую прибавку в массе, возбудимость,повышенную раздражительность. Началозаболевания совпало с введением впищевой рацион овощей, фруктов, соков, коровьего молока. Больной неоднократно госпитализировался в различные лечебные учреждения с диагнозами: кишечная инфекция без высева,энтероколит, пакреатит, дисбактериоз,30дискинезия желчевыводящих путем,подозрение на аппендицит, кишечнаяколика. Коррекции питания поддавалсятрудно (на продолжительный срок).Постоянно определялся дисбактериозкишечника. После проведения еюноскопии с прицельной биопсией тощей кишки и исследования ферментного профиля щеточкой каймы выявлено, что уребенка имеется снижение сахаразы(1,05+0,02 при значениях 2,55 + 0,05 40в контрольной группе) и полное отсутствие активности лактазы при сохранении активности других гидролитических ферментов. После назначенияэлиминационной диеты, введения в45рацион белкового энпита и безлактозной смесиКозилат" стул нормализовался, самочувствие значительно улучшилось. При контрольном исследованиичерез 8 месяцев (амбулаторно) в биоп татах тощей кишки определено повышение активности сахаразы до 2,35+0,03,однако лактаза на препаратах по-прежнему не выявлялась. Ребенок продолжает соблюдать рекомендованную диету, самочувствие остается удовлетворительным, посещает школу (с освобождением от школьных завтраков). Впервые за многие годы не выявлендисбактериоз кишечника. Диагноз -первичная дисахаридазная (лактазная),недостаточность.П р и м е р 2. Ребенок 10 ля Л.,1 г. 2 мес ист. болезни Р 248,госпитализирована 23 .01.1986 г., втяжелом состоянии, с дефицитом массы50-60 , практически отсутствующимподкожно-жировым слоем, обильным,зловонным, периодически "жирным"стулом, признаками рахита, наличием"всевдоасцита", задержкой психомоторного развития . Больна с 8-месячного возраста, после введения в пищу овощей, Фруктов, соков, коровьегомолока, глютенсодержащих продуктов.Девочка неоднократно госпйтализировалась; в том числе в реанимационныеотделения Проводимое лечение безстойкого положительного эффекта.Еюноскопия выявила наличие у ребенкаатрофического еюнита, подтвержденного морфологически, Исследованиеактивности Ферментов мембранного пи"щеварения в биоптатах тощей кишкипоказало равномерное значительноеснижение активности всех определяемых ферментов (щел. Фосфатаза 4,30++0,02, сахараза 1,8+0,03, ЛАП-М2,01+0,02) и очень низкую активностьлактазы 0,9+0,03. Диагностированацелиакия, по поводу чего была назначена строгая аглиадиновая диета,обогащенная безлактозной смесью "Козилат", ферментные препараты, витамины, препараты железа, калия, кальция,мембраностабилизаторы, массаж и др.Состояние ребенка значительно улучшилось, за 28 дней пребывания в кли"нике прибавила в массе 900,0 г. Контрольное обследование, спустя 6 месяцев, показало повышение активности всех гидролитических ферментовщеточной каймы и нормализацию активности лактазы, при этом эндоскопически сохранялись признаки субатрофического еюнита, с тенденцией к восстановлению нормальной гистологической картины слизистой тощей кишки.Самочувствие больной оставалосьудовлетворительным, прибавила в массе 4200,0 г, при нарушении диеты(приеме глиадинсодержащих продуктов)отмечались эпизоды диареи, молочныепродукты переносит хорошо. Диагноз -цепиакия, транзиторная дисахаридазная недостаточность, 5 14 756П р и м е р 3. Ребенок Олег Ф 1 г, 11 мес., ист. болезни Ф 872, поступил в клинику 02.04.1986 г. с диагнозом - энтероколит, с жалобами на частый жидкий стул с непереваренными комочками, периодически со слизью, зеленью. В анамнезе длительное применение антибиотиков по поводу ОРВИ, бронхита, отита, При обследова нии муковисцидоз, иммунодефицитное состояние исключены. При эндоскопии визуальные признаки дуоденоеюнита,однако морфологическое исследование биоптатов показало нормальную гистологическую структуру тощей кишки. Активность гидролитических ферментов была сохранной, качественные реакции характеризовались как "яркая равномерная реакция". Количественное определение показало активность: щел,фосфатазы 8,8+0,02, лактазы 2,2+0,02, сахаразы 2,47 ф 0,03, ЛАП-М 2,55 + 0,03. Диагноз - дисбактериоз кишечника, вследствие длительной терапии антибиоти ками, был подтвержден при бактериологическом исследовании фекалий. Лечение препаратами Бактисубтил, Бифидум- бактерин и др. бакпрепаратами привело к нормализации стула и значительному улучшению самочувствия больного.П р и м е р 4. Ребенок Евгения И., 1 г. 3 мес., ист.болезни Р 2963,госпитализирована в клинико-диагностическое отделение 23.12.1986 г. с жалобами на частый водянистый стул, наблюдаемый у девочки с рождения, с эпизодами острой дегидратации, токсикоза, эксикоза. Был устаноВлен диаг 40 ноз врожденной хлоридной диареи,однако назначенная патогенетическая терапия не привела к значительному ухудшению стула даже на фоне нормализации показателей РКО и электролит 01 6ного гомеостаза, При проведении еюномкопиис прицельной биопсией визуально и морфологически патологии тощей кишки не выявлено. Исследование ферментного статуса позволило диагностировать отсутствие активности лактазы при нормальной активности других определяемых гидролитических ферментов. Диагноз - врожденная хлоридная диарея, первичная лактазная недостаточность. Внесение соответствующих коррективов в лечение значительно улучшило состояние ребенка, повысило эффективность проводимой терапии. В течение 4 месяцев после выписки из клиники состояние больной оставалось стабильным при строгом соблюдении всех рекомендаций по питанию и лечению.В таблице приведены результаты применения предлагаемого способа.Предлагаемый способ позволяет проводить, диффер енциальную диагностику точнее прототипа, так как в прототипе отражаются нарушения не только мембранного пищеварения, но и полостного, включая его билиарную фазу.Формула из обретенияСпособ диагностики нарушений мем" бранного пищеварения у детей путем клинического и гистохимического исследования, отличающийся тем, что, с целью повышения точности способа, определяют активность карбогидраз в щеточной кайме энтероцитов до и в процессе лечения и при нулевой активности этого показателя в динамике диагностируют первичную дисахаридазную недостаточность, при положительной динамике - целиакию, а при стабильной динамике - дисбактериоз кишечника,1475601 Диагноз КоличЪс учаев ли качественяется 5+0,02 18 Меньше 1,но не опред Йервичная дисахаридазнаянедостаточ"ность 2,35+0,03 (р 0,05) 8,05+0,03 (р 0,01) ивается2 3410 03.2,40+0,03 (р (0,05) не восстана; дисакаридаэиойнедостаточ"иостью)ДасбактериозкишечникаКонтроль Количество активного фермента в щеточкой кайме энтероцитов (в единицах оптической плотности) при различных клинических вариантах синдрома нарушенного кишечного всасываниядо леченияу детей после леченияЩелочная Лактаза Сахараза ЛАП-Мфосфатаза