Способ моделирования холецистопанкреатита

СООЗ СОВЕТСНИХСОЦИАЛИСТИЧЕСНИХРЕСПУЬЛИН Зд) С 09 В 23/28 ГОСУДАРСТВЕННЫЙ КОМИТЕТ СССР Т 211 3455354/28-13(56) 1. Стельмаченко Ю.Н, Патогенетические механизмы возникновенияострого холецистопанкреатита вэксперименте. - В кн,: Актуальныевопросы экспериментальной и клинической хирургии. Тбилиси, 1981,.с. 32-34(541(57 1 СПОСОБ МОДЕЛИРОВАНИЯ ХОЛЕЦИСТОПАНКРЕАТИТА путем сенсибилиэации животного и нарушения кровообращения в поджелудочной железе,отличающийся тем, что,с целью создания хронического процесса и с одновременным поражениемткани печени, сенсибилизацию животного проводят антигеном печени ийоджелудочной железой, и нарушаюткровообращение путем сужения чревной артерии на 50-75% от исходногодиаметра.1075295 0 ВНИИПИ Заказ 507/44 Тираж 447 Подписное Шмю ее ем ю Филиал ППП "Патент", г. ужгород, ул.Проектная, 4Изобретение относится к экспериментальной медицине, и может бытьиспользовано для изучения механизмовФормирования патологических процессов в органах гепато-панкреатодуоденильной эоны,Известен способ моделированияострого холецистопанкреатита путемсенсибилизации животного и нарушения кровообращения в поджелудочнойжелезе 13.Однако известный способ предусматривает моделирование только острого процесса в желчном пузыре иподжелудочной железе. Кроме того,недостатком прототипа является недостаточная Физиологичность вследствие полной перевязки магистральныхэен поджелудочной железы, часто сопровождающейся тяжелыми осложнени.ями. Данный метод позволяет вызывать нарушения магистрального кровотока лишь на изолированном участке или в отдельном органе.Целью изобретения является создание хронического процесса и с одновременным поражением ткани печени.Поставленная цель достигаетсятем, что животного сенсибилиэируюттрехкратным с интервалом в 5-7 дн.введением водно-солевого антигенапечени и поджелудочной железы вдозе 2 мг/нг веса, а кровообращениенарушают путем сужения чревной артерии на 50-75% от исходного диамет)1Способ о суще ст эляют следующимобразом .Подопытное животное трехкратно ,1 с нн тервалом в 5 - 7 дн . иммуни эируютподкожным введением водно- сол евыхан т иге нов печени и поджелудочнойжелезы и з расчета 2 мг белка на1кг веса , Спустя 7 дн . после посл едней инъ екции животное наркотиэ ируют и фи ксируют в положении наспине . Срединным лапаротомным ра эре зом вскрыв ают брюшную полость ,выделяют и з окружающих тканей чревную артерию на протяжении от брюшной аорты до ее разветвления.,Штангенциркулем измсряют артерии иподбирают пружинную клемму ширинойне менее 1,2-2 см таких размеров,чтобы после ее наложения, чреэнаяартерия была сужена на 50-70 отисходного диаметра. Клемму накладывают на артерию, Фиксируют и определяют наличие систолического дрожания над местом сужения. Послетуалета брюшной полости и тщательного гемостаза рану послойно эаши"вают наглухо, Подопытных животных забивают спустя 1-6 месяцев от начала эксперимента,П р и м е р 1. Подопытномуживотному (собаке , весом 14 кг,трехкратно с интервалом в 7 дн.,вводили водно-солевой антиген печени и поджелудочной железы иэ расчета 2 кг белка на 1 кг веса животного. Спустя 7 дн. после последнейинъекции животное наркотизировали и фиксировали в положении на спине Срединным лапаротомным разрезомвскрнли брюшную полость, выделили из.окружающих тканей чревную артерию,на протяжении от брюшной аорты доее разветвления, Штангенциркулемизмерили диаметр артерии, величина которого 0,8 см. Подобрали пружинную клемму шириной 1,5 см с диаметром кольца 0,3 см.На артерию наложили и фиксировали клемму и определяли наличиесистолического дрожания над местомсужения. После туалета брюшной полости и тщательного гемостазарану послойно зашили наглухо. Спус 25 тя 6 мес от начала опыта подопытное животное забито,Изучение гистологических препаратов показало, что у животногонаблюдалось выраженное расстрой 30 ство кровообращения в органах гепато-панкреато-дуоденальной зоны, характеризующееся умейьшением артериального притока к венозным полнокровным органам, В печени отмечаЗ 5 ется утолщение стенок энутридольковых капилляров и разрастание волокон межуточной соединительной ткани. В поджелудочной железе развивается значительное расстройство кро 40 вообращения, особенно в гемомикроциркуляторном отделе сосудистогорусла, паренхиматодная дистрофия иразрастание межуточной соединительной ткани с наличием лимфочисты оцитарных и плазмоклеточных инфильтратов,В желчном пузыре наблюдаются явленияатрофии слизистой оболочки с наличием лимфочистиоцитарных инФильтратов вв подслиэистом слое, Во всех изучен"ных органах имеются диффузорные50 изменения соединительной ткани,имеющей морфологические признакиаутоиммунного повреждения.Таким образом, предлагаемый способ позволяет производить сужение55 кровеносного сосуда дозированно вусловиях хронического опыта и одновременно вызвать системное нарушение кровотока э нескольких органах беэ воэникн .эения очагов ишемии и некроза