Способ моделирования анаэробного перитонита

.801443021 А 9 В 23/28 лел ьущ ЛСАНИЕ ИЗОБРЕТЕНИЯ АВТОР(54) СПОСОБ МОДЕЛИРОВАН ГО ПЕРИТОНИТА(57) Изобретение не, Для повьппени модели в плеврал ментальных живот все масло. Затем дят культуру ана низма в стандарт ЭРОБНО твенный меУрдабае 1 ппсгоЪ.33-640,ГОСУДАРСТВЕННЫЙ КОМИТЕТ СССР ПО ДЕЛАМ ИЗОБРЕТЕНИЙ И ОТНРЫТ У СВИДЕТЕЛЬСТВУ(7) Актюбинский государдицинский институт(56) Гц К.Р. еС а 1, Л.АцСЬепюЬег, 1984, 14, 6,относится к медиция Воспроизводимости ьную полость экспериных вводят вазелинона 10-14 сутки ввоэробного микроорганых дозах.Изобретение относится к медицине,в именно к патофизиологии, экспериментальной хирургии и микробиологии,предназначено для изучения этиологи 5ческой и патогенетической роли ана-эробных микроорганизмов в развитииперитонита,Целью изобретения является повышение воспроизводимости модели. 0Способ осуществляют следующим образом.У экспериментальных животных предварительно создают смешанную гипоксиютканей, а затем на 10-14 сут вводят 15культуру анаэробного микроорганизмав стандартных дозах (5 млрд. микробных тел) и получают модель диффузного анаэробного перитонита. Смешаннаягипоксия, созданная путем введения в Оплевральные полости вазелинового масла, вызывает дыхательную недостаточность и длительный венозный застой,обеспечивающие выраженную стойкую гипоксию тканей, Созданием гипоксии до - 25стигается диффуэность поражения брюшины и увеличение воспроизводимостиперитонита. В результате предварительно созданной гипоксии организмне может локализовать инфекцию, как 30в известном способе, когда введениеВасгегоЫез Ега 811 хв при отсутствиигипоксии приводит к развитию внутрибрюшных абсцессов, а не диффузногоанаэробного перитонита,35П р и м е р 1. Морской свинке(самец массой,375 г) в правую плевральиую полость введено 4 мл, в левую 3 мл стерильного подогретого доо37 С вазелинового масла. Сразу после 40введения и в последующие дни у животного развились признаки дыхательнойи циркуляторной гипоксии, выражающиеся развитием одышки, синюшностьюВкожных покровов и слизистых, падением 45насыщенности крови кислородом до 697,На 10 сут внутрибрюшинно введена5-миллиардиая взвесь Вас 1 егоЫевйга 8 Иъв э предварительно регенерированном изотоническом растворехлористого натрия.На третьи сутки после введенияинфекта в брюшной полости определяется диффузный гнойно-фибринозныйэкссудат. Париентальная и висцеральная брюшина имеет синюшный цвет,покрыта гнойно-фибринозным налетом,видны расширенные и полнокровньесосуды, Петли кишечника неравномерно вздуты. Общий цитоз экссудатасоставлят 39500 лейкоцитов в 1 ммс преобладанием нейтрофилов. Гистологически в брюшине выявлены выраженные сосудистые расстройства (гиперемия, стаз, микротромбоз, плазморрагия) и гнойно-фибринозная инфильтрация с мелкоочаговыми некроэами, Впаренхиматозных органах выраженныйвенозный застой. Бактерилогическииз экссудата выделены Вас 1 егоЫевГга 8111 в в количестве 1 О КОЕ.П р и м е р 2. Морской свинке(массой 382 г) в правую плевральнуюполость введено 4 мл, в левую 3 млстерильного, подогретого до 37 фС вазелинового масла. Признаки смешаннойгипоксии резко выражены, насыщениекрови кислородом на 14 сут 677. Вэтот срок внутрибрюшинно введенавзвесь ВасеегоЫев Гга 8111 в в предварительно регенерированном изотоническом растворе хлористого натрия.На 3 сут после введения микроорганизма живот вздут, в брюшной полостимутный экссудат, петли кишечника всостоянии пареза, местами вздуты. Набольшей части париентальная брюшинаи петли кишечника покрыты гнойнофибринозным налетом. Париентальнаяи висцеральная брюшина цианотичны,сосуды расширены, полнокровны. Общийцитоз экссудата составляет 41200 лейкоцитов в 1 мкл с преобладанием нейтрофилов. Гистологически в брюшиневыявлена гнойно-фибринозная инфильтрация с очагами некроза. Характернынарушения кровообращения в виде резкой гипермии,.става и микротромбозавенул. В паренхиматозных органах венозный застой с периваскулярным стеком.Бактериологически из экссудатавыделены Вас 1 его 1 йев Гга 8111 в,Таким образом, внутриплевральноевведение вазелинового масла создаетстойкую смешанную гипоксию с дыхательной и циркуляторной недостаточностью, что сопровождается снижениемокислительно-восстановительного потенциала тканей, Внутрибрюшинное введение анаэробного микроорганизма, например Вас 1 егоЫев 1:гая 11 в на10-14 сут после начала гипоксии вызывает развитие диффузного анаэробного перитонита,На модели диффузного анаэробногоперитонита можно изучать этиологи4Ф 144302 Составитель А. ЛычковаТехред А.Кравчук Корректор С. Черни Редактор А. Шандор Подписное Тираж 459 Заказ 6388/47 ВНИИПИ Государственного комитета СССР по делам изобретений и открытий113035, Москва, Ж, Раушская наб., д. 4/5 Производственно-полиграфическое предприятие, г. Ужгород, ул. Проектная, 4 ческую и патогенетическую роль анаэробных неклостридиальных микроорганизмов в развитии перитонита, а также проводить испытания новых методовхирургического и консервативного лечения перитонитов. Впервые доказанавоэможность получения модели анаэробного перитонита и изучена рольдлительной гипоксии в патогенезе перитонита. Формула изобретения1Способ моделирования анаэробногоперитонита путем введения культурыанаэробных бактерий экспериментальному животному, о т л и ч а ю щ и йс я тем, что, с целью повьппения воспроизводимости способа, животномупредварительно вводят в плевральную 10 полость вазелиновое масло, а через10-14 сут - культуру анаэробных бак"терий.