Способ оценки функционального состояния ствола головного мозга

Номер патента: 1827622

Авторы: Краузе, Кузнецов, Кузнецова

ZIP архив

Текст

(19 1 М 33/ 51) ЕТЕНИЯ не и имак медицине, а огии, нейрохизовано в праких с тяжелой й травмой (при ом повреждегических больявляется упрощенкционального сов ного мозга с стей его применестигается тем, что оражением мозга тавленная цельых с тяжелым ОСУДАРСТВЕННОЕ ПАТЕНТНОЕВЕДОМСТВО СССРГОСПАТЕНТ СССР) ОПИСАНИЕ ИЗО АВТОРСКОМУ СВИДЕТЕЛЬСТВУ(54) СПОСОБ ОЦЕНКИ ФУНКЦИОНАЛЬНОГО СОСТОЯНИЯ СТВОЛА ГОЛОВНОГОМОЗГА(57) Изобретение относится к медициможет быть использовано в нейрореантологии и нейрохирургии для лечения больных с тяжелой изолированной и сочетаннойчерепно-мозговой травмой. Сущность изобретения состоит в том, что определяют вобщециркуляторном русле содержание молочной, пировиноградной кислот, отношение лактат-пируват и кислотно-основноесостояние и при показателях молочной кислоты (МК) 1,74 + 0,07 ммоль/л, пировиногИзобретение относитсяименно к нейрореаниматолрургии и может быть исполтике ведения пострадавшизолированной и сочетаннодоминирующем краниальнии), а также у нейрохируных,Целью изобретенияние способа оценки фустояния ствола голорасширением возможнония,Пос доу больн и радной (ПВК) 0,15 + 0,01 ммоль/л, отношения лактат/пируват (Л/П) 11,6 + 0,6 и показателях кислотно-основного состояния (КОС) рН 7,45 + 0,01, ВЕ +2,8 0,4 мэкв/л, рСО 2 36,4 0,7 мм рт.ст. диагностируют интактность мозгового ствола, при показателях МК 4,83 + 0,24 ммоль/л, ПВК 0,25- +0,02 ммоль/л, Л/П 20,7 + 2,2 и показателях КОС рН 7,47 -0,01, ВЕ 2,7 +.0,5 мэке/л, рСО 2 35,0 + 0,9 мм рт,ст, диагностируют возбуждение мозгового ствола, при показателях МК 6,0 + 0,01 ммоль/л, ПВК 0,250,03 ммоль/л, Л/П 44,8 . 13,3 и показателях КОС рН 7,26 + 0,03, ВЕ 6,3 + 1,4 мэке/л, рСО 2 43,6 + 2,5 мм рт,ст, диагностируют угнетение мозгового ствола, Использование способа позволяет диагностировать возбуждение мозгового ствола за несколько часов до клинико-неврологического проявления диэнцефально-катаболического синдрома и своевременно проводить соответствующую терапию. начиная со вторых суток травматической болезни (операционного периода), одновременно определяют и сопоставляют показатели кислотно-основного состояния (КОС) и углеводного обмена - молочную (МК), пировиноградную - (ПВК) кислоты, отношение лактат/пируват (Л/П).Способ осуществляется следующим образом.Со вторых суток травматической болезни или послеоперационного периода (после стихания общих проявлений травмы - шока, кровопотери, вентиляционной недостаточности) у пострадавших с тяжелой ЧМТ, нейрохирургический больных, ежедневно (принеобходимости 2 раза в день) одновременно определяют концентрацию МК, ПВК,Л/П и КОС. Кровь для исследования показателей углеводного обмена забирается излюбой крупной системной вены (мы забирали из подключичной), Артериализированнаякровь для определения КОС - по общимправилам из пальца кисти,Сопоставляются данные КОС и показатели углеводного обмена. При этом возможны варианты. Ствол головного мозгаинтактен: концентрация МК в общециркуляторном русле составляет 1,74 + 0,07; ПВК0,15 + 0,01 ммоль/л; ЛП 11,6. 0,6. Показатели КОС нормальные или отмечаетсякомпенсированный вентиляционный алкалоз рН 7,45 + 0,01; ВЕ + 2,8 + 0,4 мэкв/л;рСОг 36,4 + 0,4 мм рт.ст. Ствол головногомозга возбужден: концентрация МК вобщециркуляторном русле составляет 4,83+0,24; ПВК 0,25 0,02 ммоль/л; Л/П 20,7+2,2. Показатели КОС нормальные илиотмечается компенсированный вентиляционный алкалоз рН 7,47- 0,01; ВЕ + 2,7- 0,5мэкв/л; рСО 2 35,0 + 0,9 мм рт.ст. Стволголовного мозга угнетен: концентрация МКв общециркуляторном русле составляет 6000,91; ПВК 0,25 .ф. 0,03 ммоль/л; Л/П 44,8+13,3. По данным КОС отмечается различной степени выраженности метаболическийили смешанный алкалоз рН 7,26 + 0,03; ВЕ6,3.1,4 мэкв/л; рСО 2 43,6+ 2,5,У 66 пострадавших с тяжелой изолированной и сочетанной ЧМТ (краниальныйкомпонент травмы ведущий) изучали в общециркуляторном руле МК методом Баркера и Саммерсона; ПВК - методом Фридменаи Хаугена, Л/П и КОС артериализированнойкрови при поступлении, в 1, 2, 3, 5, 7, 10 днитравматической болезни.Из 38 пострадавших с изолированнойЧМТ тяжелые ушибы, размножения мозгавыявлены у 35; сдавливание эпи-субдуральными и внутримозговыми гематомами у 23,ушибы мозга средней тяжести у 3,У 28 пострадавших с сочетанной ЧМТ,имевших ведущее краниальное повреждение как в момент повреждения, так и в динамике травматической болезни (16) илиимевших ведущее краниальное повреждение спустя несколько часов, сутки послетравмы и в дальнейшем (12) тяжелые ушибыи размоджения (26), сдавления головногомозга (8), ушибы средней тяжести 92) сочетались с тоавмами гочди 14), живота 7),таза (3), конечностей (12), позвоночника (1).При поступлении у 12 из 28 травмированных с сочетан ной ЧМТ ведущим был внекраниальный компонент травмы,5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 55 лактацидоз, анаэробиоз являлись следствием гемодинамических и вентиляционных расстройств, возникших вследствие массивной кровопотери, шока, тяжелой травмы груди.Мероприятиями интенсивной терапии, ИВЛ, своевременными оперативными вмешательствами ликвидированы явления общециркуляторной и вентиляционной гипоксии, привели к нормализации показателей углеводного обмена и КОС в первые часы и сутки после травмы.При этом краниальный компонент травмы становился ведущим, развивались в динамике центрогенные синдромы витальных расстройств диан цефал ьно-катаболический (патогенетической сущностью развития которого является возбуждение верхнестволовых структур головного мозга), диан цефально-ареактивный (патогенетической сущностью развития которого является угнетение и разрушение верхнестволовых структур головного мозга), мезенцефалобульбарный (угнетение нижнестволовых структур мозгового ствола).У 16 из 28 пострадавших с сочетанной ЧМТ краниальный компонент травмы был ведущим как при поступлении, так и в динамике острого периода,При поступлении у этих травмированных и у больных с изолированной ЧМТ нарушения углеводного метаболизма были вызваны следующими причинами: развитие бульбарных расстройств с нарушениями гемодинамики и вентиляции (45,4), вентиляционной гипоксией периферического происхождения вследствие аспирации (12 /о) развитием возбуждения ствола (9%),Явления вентиляционной гипоксии периферического происхождения были ликвидированы в течение нескольких часов. И в динамике травматического периода отмечалось развитие названных центрогенных синдромов витальных расстройств.При сопоставлении клинических и лабораторныхданных выявлено, что при отсутствии центрогенных синдромов и периферических вентиляционных расстройств(интактный ствол) показатели угле- водного метаболизма несколько отличаются от нормальн ых - кон центра ция гл ю козы (КГ) 4,67 0,69; МК 1,1 +0,28; ПВК 0,08+ 0,01 ммоль/л; Л/П 10,0 -ф. 2,5 и составляют КГ 687- 071 МК 1 74-007 (р005) ПВК 0,15 0,01 (р0,001) ммоль/л; Л/П 11,6 +0,6 (р0,05). При этом по данным КОС отмечаются либо нормальные показатели, либо субкомпенсированный вентиляционный алкалоз, 18276225 10 15 20 25 30 35 40 45 50 55 При развитии возбуждения ствола мозга отмечается выраженный лактацидоз в условиях субкомпенси рован ного вентиляционного алкалоза. КГ составляет 6,97 + 0,89 ммоль/л; МК 4,83 + 0,24; ПВК 0,25 0,02 (р0,001) ммоль/л; Л/П 20,7 +2,2 (р0,001).У 10 больных с возбуждением мозгового ствола клинико-неврологические и метаболические данные сопоставлены с изменениями ЭЭГ и пульсовой составляющей фотоплетизмограммы (ФПГ) гальца кисти, характеризующей микроциркуляцию в кожно-мышечном секторе, ЭЭГ и ФПГ регистрировались на 8-канальном энцефалографе ЭЭГ 8 С "Медикор", Венгрия.Возбуждение верхнестволовых отделов мозга проявлялось типичной картиной ЭЭГ - кратковременными вспышками дистантно-синхронизированных колебаний в ритме 7 - 6 кол/с, или наличием гиперсинхронизированного маломодулированного альфа- ритма. По мере развития возбуждения преобладающей на ЭЭГ становилась генерализованная бета-активность.У больных с возбуждением ствола мозга не отмечено грубых изменений центральной гемодинамики и микроциркуляции. АД составляло 147 .+ 4,5/89,0 3,1 мм рт.ст., Ч СС 124,9 5,1 в мин; УО 63,4 7,5 мл при норме 60 - 80 мл; МОС 6,53 0,48 л/мин при норме 3,5 - 6,0 л/мин. Амплитуда ФПГ лишь приближалась к нижней границе нормы (200 - 300 мкв) и составляла 245,8 + 53,8 мкв. Не обнаружено также изменений тонуса сосудов по состоянию формы пульсовой кривой: отношение амплитуды пульсовой волны к амплитуде волны дикротической составило 2,3 : 0,55 при норме 1,5 - 3,0.Исключен также был вентиляционный характер происхождения лактацидоза и анаэробиоза при возбуждении мозгового ствола. Так у пострадавших, имевших возбуждение ствола, проявляющееся соответствующим симптомокомплексом: угнетением или утратой сознания, ослаблением или исчезновением рефлексов, артериальной гипертензией, тахикардией, повышением температуры тела до 39 - 40 С, психомоторным возбуждением - в условиях спонтанного дыхания или ИВЛ, там, где она была показана, Ра 02 поддерживалось на уровне 69,4 - 3,3 мм рт.стЯаОг (насыщение гемоглобина артериальной крови) составляло 92,7-0,4. В то же время в группе больных, где стволовые синдромы витальных расстройств отсутствовали и выраженного лактацидоза и анаэробиоза также не было, показатели Ра 02 и Яа 02 были даже несколько ниже (соответственно 64,84,1 мм рт.сти 91,1 + 1,2 Д, о0,05).На основании полученных и сопоставленных данных клинико-неврологического, электрофизиологического и биохимического обследования был сделан вывод о центрогенном расстройстве углеводного обмена при ЧМТ, возникающем вследствие ирритации верхнестволовых структур головного мозга.Эти центрогенные расстройства угле- водного метаболизма могут служить одним из диагностических тестов возбуждения мозгового ствол, а также использованы для контроля за эффективностью лечения,Наиболее грубые нарушения углеводного обмена наблюдались при угнетении мозгового ствола, Клинически угнетение ствола проявлялось угнетением сознания до уровня сопора или комы, расстройствами ритма дыхания с переходом в дыханиЕ типа Чейн-Стокса или Биота и гемодинамики с появлением артериальной гипотонии и брадикардии, снижением мышечного тонуса, угасанием рефлексов вплоть до атонии и арефлексии. При этом в условиях суб- и декомпенсированного метаболического, в ряде случаев и вентиляционного ацидоза (рН 7,26 0,03; ВЕ 6,3 1,4 мэке/л; рСО 2 43,6 +2,5 мм рт.ст., р0,001) концентрация МК в общециркуляторном русле составляла 6,0 + 0,91 ммоль/л; ПВК 0,25- 0,03 ммоль/л; Л/П 44,8 .+ 13,3, р0,001,При использовании способа имеет место лечебный эффект. Например, возбуждение мозгового ствола данным способом диагностируется за несколько часов до клинико-неврологических проявлений диэнцефально-катаболического синдрома и своевременное проведение соответствующей терапии избавляет пострадавшего от этого грозного осложнения травматической болезни,Способ прост, не требует дополнительного оснащения, подготовки кадров, остро- дефицитных реактивов, дорогостоящей аппаратуры, Способ может быть использован несколько раз в сутки, что особенно ценно, так как функциональное состояние мозгового ствола может в течение суток меняться.Способ сокращает смертность, позволяет прогнозировать течение и исход травматической болезни. ДОступен для выполнения в среднеоснащенной лаборатории и может быть рекомендован для широкого применения.1827622 Формула изобретения 15 20 25 30 35 40 45 50 Составитель В.КузнецоваТехред М. Моргентал Корректор М.Андрушенко Редактор Заказ 2357 Тираж Подписное ВНИИПИ Государственного комитета по изобретениям и открытиям при ГКНТ СССР 113035, Москва, Ж, Ра шская наб., 4/5 Производственно-издательский комбинат "Патент", г. Ужгород, ул. Гагарина, 101 Способ оценки функционального состояния ствола головного мозга путем клиниконеврологического обследования, о т л и ч аю щ и й с я тем, что, с целью упрощения и снижения травматичности способа, определяют содержание молочной, пировиноградной кислот, отношение лактат/пируват и кислотно-основное состояние и при показателях молочной кислоты (МК) 1,74 + 0,07 ммоль/л; пировиноградной кислоты (ПВК) 0,015 0,01, отношения лактат/пируват(ОЛП) 11,6 0,6 и показателях кислотно-ос.новного состояния (КОС) рН 7,45 .0,01 ВЕ+2,8 - 0,4 мзкв/л, рСО 236,4 0,7 мм рт.ст. диагностируют сохранную функцис 5 мозгового ствола, при показателях МК 4,83+0,24 ммоль/л; ПВК 0,25 0,02 ммоль/л ОЛП 20,7 . 2,2 и показателях КОС рН 7,47 0,01, ВЕ+ 27 0,5 мэкв/л, рСО 2 35,0.0,9 мм рт.ст. диагностируют возбуждение 10 мозгового ствола, при показателях МК 6,000,91 ммоль/л, ПВК 0,25 : 0,3 ммоль/л, ВЕ 6,3 + 1,4 мэкв/л, рС 02 43,6 + 2,5 мм рт,ст, диагностируют угнетение мозгового ствола.

Смотреть

Заявка

4761152, 21.11.1984

КУЗБАССКИЙ НАУЧНО-ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКИЙ ИНСТИТУТ ТРАВМАТОЛОГИИ И РЕАБИЛИТАЦИИ

КУЗНЕЦОВА ВАЛЕНТИНА МИХАЙЛОВНА, КРАУЗЕ ВИКТОР ЭРВИНОВИЧ, КУЗНЕЦОВ ВИКТОР АРТЕМЬЕВИЧ

МПК / Метки

МПК: G01N 33/48

Метки: головного, мозга, оценки, состояния, ствола, функционального

Опубликовано: 15.07.1993

Код ссылки

<a href="https://patents.su/4-1827622-sposob-ocenki-funkcionalnogo-sostoyaniya-stvola-golovnogo-mozga.html" target="_blank" rel="follow" title="База патентов СССР">Способ оценки функционального состояния ствола головного мозга</a>

Похожие патенты