Способ лечения медикаментозно-резистентных супровентрикулярных тахикардий

Изобретение относится к медицине,а именно к кардиохирургии.Целью изобретения является снижение травматичности путем разрушенияатриовентрикулярного соединения разрядом импульсного тока между двумяэндокардиальными электродами, первыйиз которых помещен в области атриовентрикулярного соединения со стороны трикуспидального клапана, а вто"рой - со стороны аортапьного клапана,при этом ширина второго электрода,больше ширины первого в ,6-2 раза.Расположение двух электродов вобласти атриовентрикулярного соединения сердца со стороны аортального итрикуспидального клапанов (с анатомически разных сторон атриовентрикулярного соединения сердца) создает максимальную концентрацию энергии имйульсного тока локально в областиАч-соединения сердца.без рассеиванияв окружающих тканях и тем самым снижает повреждающее действие электрического тока на ткани сердца вне АЧ 1 соединения.Расположение первого электрода вобласти атриовеитрикулярного соединения сердца со стороны трикуспидаль його клапана значительно .уменьшаетвероятность повреждения этого клапана, поскольку электрод необходиморасполагать непосредственно под медиальной створкой, Уменьшение сботно шения ширины электродов менее, чем в,б разЕ, снижает эффективность разрушения атриовентрикулярного соединения (АЧ) сердца, а увеличение более2,0 приводит к повреждению межпредсердной перегородки,П р и м е р 3. Больная С., 52 лет,страдающая ишемической болезнью сердца в сочетании с гипертонической болезнью 11 А ст, и документированнымичастыми 17-48 раз в месяц) пароксизмами мерцательной аритмия. Нарушенияритма сердца беспокоят больную в течение последних 7 лет. В начале пароксизмы мерцательной аритмии возникали по 4-5 раз в год и проходилисамостоятельно или после перорального приема антиаритмических нрепара- .тов, последние 2 года - не менее 23 раза в месяц и купировались толькобригадной скорой помощи внутривеннымвведением новокаинамида. Для предупреждения пароксизмов мерцательнойаритмии до поступления в отделение больная принимала обзидан,изоптин,хинидин,новокаинамид,кордаРон,ритмилен,комбинацию новокаинамида и изоптина,хинидина и обзидана в рекомендуемыхсуточных дозировках, однако указанноелечение было неэффективным, приступымерцательной аритмии возникали лишьнезначительно реже, а их продолжительность не менялась. Наряду с антиаритмической терапией больная получала антиангинальную и гипотензивную терапию, однако в периоды учащения приступов приступы стенокардиис трудом купировались коронаролитиками и обезболивающими препаратами.За последние 2-3 года многократноелечение в стационарах давало лишькратковременное улучшение состояния.С целью достоверного выбора антиаритмических препаратов для предупреждения пароксизмов аритмии выполнено внутрисердечное электрофизиологйческое исследование, по которомудокументированы резкие изменениязлектрофизиологических характеристикпредсердий и атриовентрикулярного соединения сердца и лишь комбинациякордарона с ритмиленом оказала относительный антиаритмический эффектБольная выписана с рекомендациейприема кордарона в суточной дозе800 мг и ритмилена в суточной дозе600 мг с последующим снижением дозыкордарона 1 за 3 недели) до 200 мгв сутки и ритмилена (за 4 недели) да .300 мг в сутки. Повторно осмотреначерез 3 мес. Только в течение первогомесяца пароксизмы аритмии не возникали, затем возобновились с прежнейчастотой и длительностью.Учитывая неэффективность предупреждения пароксизмов мерцательнойаритмии широким спектром антиаритмических препаратов, включая их комбинации, больной предложено созданиеискусственной полной А-В блокады споследующей имплантацией электрокардиостимулятора, Получено согласиепациентки,Через бедренную вену к области атриовентрикулярного соединения средца введен трехполюсный электрод и установлен таким образом, что с двух его полюсов зарегистрирован потенциал пучка Гиса величиной 0,2 мВ, Второй электрод через правую подклю" чичную вену введен в верхушку право14 го желудочка для временной электрокардиостимуляции. Далее по способу- прототипу произведено 5 попыток деструкции атриовентрикулярного соедиФнения последовательными Разрядами 4,5,6 икВ, однако через 1-20 мин восстанавливался синусовый ритм.После второго и через 6 ч после пятого разрядов электрического тока из вены забиралась кровь для определения МВ фракции КФК. Если исходный уровень ее составлял 20 Е/л, после второго разряда - 38 Е/л, то через 6 ч после пятого разряда - 71 Е/л. На следующий день после попыток де" струкции атриовентрикулярного соеди" нения сердца выполнена радиоизотопная сцинтиграфия миокарда с Тс 99 м, при этом отмечено включение индикатора в области атриовентрикулярного соединения на протяжении 0,7 см, которое при повторном исследовании через 8 дней не регистрировалось.Но приведенным показаниям и с той же целью выполнена деструкция атрио" вентрикулярного соединения сердца предлагаемым способом. Для этого через бедренную вену к области атриовентрикулярного соединения сердца введен 3-полюсный электрод и установлен таким образом, что с одного из его полюсов зарегистрирован максимальный, по отношению к другим полюсам электрода, потенциал пучка Гиса, который бып равен 0,2 мВ. Далее через бедренную артерию до аортального клапана бып введен второй 2-полюсный электрод, ширина каждого полюса которого больше ширины полюса первого электрода в 1,6 раза и установ;лен таким образом, чтобы с одного из полюсов второго электрода бып зарегистрирован максимальный потенциал " пучка Гиса величиной 0,5 мВ, Затем между указанными полюсами двух электродов был подан разряд электрическо- го тока величиной 1,5 кВ, что привело к развитию полной А-В блокады, потребовавшей применения временной эндокардиапьной электрокардиостиму" ляции через заранее установленный в .области верхушки правого желудочка биполярньп электрод. Через 6 ч после вызванной полной А-В блокацы уровень ИВ Фракции КФК составил 22 Е/л по сравнению с исходным уровнем 19 Е/л. Через 4 дня после создания искусственной А-В блокады выполнена радио 473784изотопная сцинтиграфия миокарда Тс99 м пирофосфатом, при котором неотмечено включение индикатора в миокард. Через 5 дней после успешно вызванной полной А-В блокады произведена имплантация постоянного электрокардиостимулятора ЭКС, Пациенткавыниеана через 4 мее , состояние1 О,вполне удовлетворительное. Приступовсердцебиения не ощущает. По даннымЭКГ и холтеровского мониторированияведущим является ритм ЭКС, лишьизредка регистрировались спонтанныесокращения сердца. При отключенииЭКС.спонтанная частота ритмасердца колебалась от 38 (сразу после устранения функции ЗКС) до56 в 1 мин. По данным эхокардиогра 20 Фии Размеры полостей левого предсердия и левого желудочка уменьшилисьпо сравнению с этапом до деструкцииатриовентрикулярного соединениясердца, соответственно с 4,7 до 4,0 см2 б и с 5,6 до 4,9 см, Фракция изгнаниялевого желудочка была достаточной -677., ударный объем сердца на фоненавязанной электрокардйоетимуляции)- 92 мл/удар. Толерантность к Физичес 30 кой нагрузке составила 100 Вт посравнению е 50 Вт до вызывания полной А-В блокады.За ОтмеченньпЪ период времени повьппение артериального давления свыше 150/90 мм рт.ет. отмечалось лишь2 раза, приступы стенокардии сталивозникать значительно реже,Контрольный осмотр (через 8 мес.после искусственно вызванной полнойА-В блокады, коррегированной имплан 40тацией ЗКС). Состояние хорошее,Приступы аритмии не беспокоят, артериальное давление повьппалось квечеру в 4 раза с момента предыдущего осмотра, приступы стенокардии45при условии постоянного приема коронаролитинов практически не беспокоят,Предлагаемый способ осуществлену 8 пациентов с супровентрикулярны 6 О ми тахикардиями. У.всех больных от.мечены хорошие результаты без ослож-.нений. При этом сохраняется стойкаяремиссия до 1,5-2 лет.Таким образом, предлагаемый спо- "соб практически нетравматичен, высоко эффективен и может быть использован при лечении медикаментозно-резистентных нарушений ритма сердца.1447378Формула изобретения Составитель К.РодионовТехред М. Ходанич Редактор Е,Копча Корректор И,Муска Заказ 677 б/5 Тираж 541 ПодписноеВНИИПИ Государственного комитета по изобретениям и открытиям при ГКНТ СССР 113035, Москва, Ж, Раушская наб., д. 4/5 Производственно-полиграфическое предприятие, г. Ужгород, ул. Проектная, 4 Способ лечения медикаментоэно-реэистентных супровентрикулярных тахикардий, включающий воздействие разрядом электрического тока на область атриовентрикулярного соединения сердца с последующей имплантацией электрокардиостимулятора, о т л и -ч а ю щ и й с я тем, что, с цельюснижения травматичности, первый полюс эндокардиального электрода поме"щают в области антривентрикулярногосоединения сердца со стороны трикуспидального клапана, а второй - состороны аортального клапана, при этом,второй полюс шире первого в 1,браза.