Способ моделирования нарушений коронарного кровообращения

Номер патента: 764662

Авторы: Позин, Савчук, Скуратовская

ZIP архив

Текст

,Г, /,с:11;1,А СОюз Советских Социалистических Республик(22) Заявлено 20.11. 78 (21) 2686076/28-13с присоединением заявки йо. а 09 в 23/28 Государственный комитет СССР по делам изобретений н открытий(72) Авторы изобретения В. М. Позин, В. И, Савчук и С. Г. Скуратовская 2-й Московский ордена Ленина государственныймедицинский институт им. Н. И, Пирогова(54) СПОСОБ МОДЕЛИРОВАНИЯ НАУЩЕНИЙ КОРОНАРНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯИзобретение относится к экспериментальной медицине и может быть использовано в физиологических исследованиях для оценки функционального состояния нервного аппарата сердца после временных обратимых локальных нарушений коронарного кровообращения, в экспериментах по выяснению этиологии, способов лечения и т.п.10Известен способ, когда модель обратимых нарушений коронарного кровотока у животных в хроническом опыте создается с помощью механического пережатия просвета венечного сосуда 11,15Этот, способ моделирования коронарной недостаточности содержит в себе лишь один вид воздействия на организм - нарушение венечного кровотока. Он позволяет воспроизводить только. 20 непосредственные следствия такого нарушения: изменения электрокардиограммы, артериального давления, начальную болевую реакцию и т.д.Недостаток этого способа заключа-.25 ется в том,что он неадекватен для моделирования более существенных и сложных клинических проявлений приступа ишемической болезни, который, как по,казывает анализ клинической картины, 30 может проявляться на фоне функциональных изменений в аппарате нервной регуляции сердца, развивающихся как последствие времтенной ишемйймиокарда,и может индуцироваться возбуждениемне относящихся собственно к сердцуафферентных систем и экстерорецепторных систем, не вовлеченных в кардиаль-ные рефлексы. Однако воспроизведениеэтих сложных форм патологии невозможно в рамках традиционной однокомпонентной модели, основанной лишь навременном нарушении кровотока в венечной артерии,Цель изобретения - моделирование нарушений деятельности сердца, вызванных изменением его нервной регуляции после временной обратимой ишемии миокарда.Укаэанная цель достигается тем, что у ненаркотизированного животного в хроническом опыте после устранения пережатия венечной артерии и через 5-32 мин после восстановления кровообращения раздражают в течение 5-15 с экстерорецепторную зону, не вовлеченную в кардиальные рефлексы.В ходе подготовки хронического опыта животным (собакам) вживляют электРоды в блуждающий нерв, а в грудную клетку имплантируют специальное устройство для дистантного управления кровотоком в венечной артерии. Последовательное осуществление в опыте временной ишемии миокарда и затем раздражения зоны кожной чувствительности в указанном режиме в существенных чертах воспроизводит состояние,. анаЛогичное клинической картине, а именно изменения функционального состояния нервной регуляции сердца, сос- ф тавляющие последействие временной ишемии миокарда. Эти изменения в сердечной деятельности и в деятельности нервной системы проявляют себя в изменениях амплитуды зубца Т электро- кардиограммы (выявляемых при усреднении параметров последовательно измеряемых 25 желудочковых комплексов электрокардиограммы)и в существенном увеличении импульсации в сердечном нерве (конкретно - в шейном отделе2 О блуждающего нерва). Оба эти вида изменений наступают в ответ на раздражение зоны кожной чувствительности, причем данная реакция регистрируется только в период выраженного последствия временнсй ишемии миокарда,П р и м е р. У наркотизированнойсобаки весом 14 кг после торакотомиив пятом межреберье слева под огибающую ветвь общей левой венечной артерии в месте ее выхода иэ-под левогоушка сердца подводят петлю из тонкойкапроновой нити, свободно лежащуювокруг сосуда и соединенную с гибкимстержнем, смещающимся внутри эластичной трубки. Трубку располагают в тка- нях таким образом, что около половины ее длины помещается в подкожнойклетчатке, а тот конец, где заключенный в ней стержень соединен с охваты Овающей сосуд. нитяной; петлей, йодводятк сердцу. Чтобы стержень можно бйлосмещать внутри трубки, к его подкожному концу закрепляют две нити, однуиз которых выводят на кожу из дальнего от сердца конца трубки, а другУю -в середине трубки . Смещением стержняв подкожный конец трубки достигаетсясдавление артерии между нитяной петлей и краем трубки, обращейным к сердцу. Кровообращение по сосуду приэтом прекращается. Смещением стержняв обратном направлении достигаетсяроспуск петли, охватывающей сосуд.Кровообращение в нем восстанавливается. Через 7 дней после имплантацииустройства для дистантного управлениявенечным кровотоком в грудную.клет ку собаки в шейный отдел левого блуждающего нерва вживляют два электрода,концы которых выводят на кожу. Еще 6 Очерез 7 дней у собаки, стоящей в станке в лямках, регистрируют (используяполиграф "Мингограф - 82" и магнитограф Сд) электрокардиограмму во Пи а стандартных отведениях от конеч ностей с помощью игольчатых электродов, вводимых под кожу животного и электронейрограмму с помощью вживленных в блуждающий нерв электродов. В начале опыта проводят контрольное десятисекундное механическое раздражение эоны кожной чувствительности лате- ральной поверхности голени правой задней лапы собаки и убеждаются в томУ что это раздражение не меняет ирпульсацию в блуждающем нерве и электрокардиограмму. Следовательно, ни подготовительные операции, ни условия проведения опыта не изменяют нормальной реактивности этой чувствительной зоны, которая не является рецепторной зоной кардиальных рефлексов. Через 5 мин, необходимых для подготовки животного к следующим манипуляциям, производят четыре двухминутных обратимых нарушения кровотока в венечной артерии, раэ. деленных между собой трехминутными интервалами. Каждое такое нарушение вы 4 ывает увеличение положительных зубцов Тк , электрокардиограммы на 0,6-0,8 мВ и подъем интервалов 6 Т; на 0,3-0,4 мв выше изоэлектрическои линии. Роспуск петли на венечной артерии ведет к полному исчезновению ишемических сдвигов на электрокардиограмме, Через 5 мин после окончательного восстановления кровотока в венечном сосуде производят аналогичным образом новое десятисекундное раздражение той же кожной чувствительной зоны, которое на этот раз вызывает резкое увеличение импульсации в блуждающем нерве. Увеличивается частота и амплитуда импульсации ( волн суммарной биоэлектрической активности блуждающего нерва). Прекращение раздражения не сразу приводит к исчезновению этой реакции. Восстановление исходной картины электронейрограммы отмечают лишь на 35 секунде с момента начала раздражения. Всего за время реакции регистрируют 1700 импульсов (волн электронейрограммы) с амплитудой свыше 50 мкВ, в то время как в контрольной пробе, которую производят до временной ишемии миокарда, импульсов такой амплитуды вообще не наблюдают, В этом и других примерах ЭВМ АТАК 501-20 считает лишь целые сотни импульсов, Одновременно с изменением электронейрограммы с помощью АТАК 501-20 регистрируют в данном опыте увеличение положительности зубца Тр электрокардиограммы по сравнению с фоном, определенным до раздражения кожной чувствительной зоны, по подсчетам за 25 сердечных циклов на 0,25 мВ. Таким образом, временная ишемия миокарда в данном опыте изменяет функциональное состояние аппарата нервной ре 1 уляции сердца, Это изменение проявляет себя тем, что второе в данном опыте (первое было контрольным) раздражение зоны кожной чувстви764662 формула изобретения Составитель Е. КореневаРедактор А, Мотыль Техред С.Беца Корректор О. Билак Заказ 6861 1 Тираж 673 Подписное ВНИИПИ Государственного комитета СССР по делам изобретений и открытий 113035, Москва, Ж, Раушская наб., д, 4/5Филиал ППП Патент , г. Ужгород, ул. Проектная,цельности, не вовлеченной в кардиальные рефлексы, изменяет как электроФкардиограмму, так и электронейрограмму блуждающего нерва животного, что свидетельствует о воспроизведении нарушений коронарного кровообращения, обусловленных изменением механизма нервной регуляции работы сердца.Изобретение расширяет сферу исследований, открывая возможности для изу. чения важного в патогенезе ишемической болезни сердца процесса: суммации последствий ряда временных локальных нарушений коронарного кровообращения. Высокая информативность предлагаемого сПособа оценки функциональных изменений в нервной системе на этой модели связана с преимуществом исследования суммарного эффекта различных воздействий непосредственно в стволе блуждающего нерва. Она определяется также и значительным разнообразием изменений электронейрограммы, создающим индивидуальный рисунок реакции при раздражении разных чувствительных зон (на голове, на. конечностях).удобство использования разработанного способа создания модели обеспечивается еще тем, что при изучении одноготолько электрокардиографического компонента реакции вживления электродовв блуждающий нерв не требуется. Способ моделирования нарушений коронарного кровообращения путем временного пережатия артерий сердца, о т О л и ч а ю щ и й с я тем, что, с цельювоспроизведения нарушений, вызванныхизменением нервной регуляции работысердца, после устранения пережатия ичерез 5-32 мин после восстановления 15 кровообращения раздражают в течение5-15 с экстерорецепторную зону, невовлеченную в кардиальные рефлексы,Источники информации,щ принятые во внимание при экспертизе1. Мануйлов И. А. Временная и обратимая ишемия миокарда в условияххронического опыта. - Сб . докладоввторой научной конференции физиологов,биохимиков и фармакологов. Томск,1961, с. 67.

Смотреть

Заявка

2686076, 20.11.1978

2-Й МОСКОВСКИЙ ОРДЕНА ЛЕНИНА ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ ИНСТИТУТ ИМ. Н. И. ПИРОГОВА

ПОЗИН ВАЛЕРИЙ МАТВЕЕВИЧ, САВЧУК ВЕРА ИГОРЕВНА, СКУРАТОВСКАЯ СВЕТЛАНА ГРИГОРЬЕВНА

МПК / Метки

МПК: A61B 10/00

Метки: коронарного, кровообращения, моделирования, нарушений

Опубликовано: 23.09.1980

Код ссылки

<a href="https://patents.su/3-764662-sposob-modelirovaniya-narushenijj-koronarnogo-krovoobrashheniya.html" target="_blank" rel="follow" title="База патентов СССР">Способ моделирования нарушений коронарного кровообращения</a>

Похожие патенты