Способ моделирования повышенного офтальмотонуса центрального происхождения

О П И С А Н И Е ( )936910ИЗОБРЕТЕНИЯК АВТОРСКОМУ СВИДЕТЕЛЬСТВУ Союз СоветскихСоциалистическихРеспубликОпубликовано 23.06.82. Бюллетень23Дата опубликования описания 23.06.82 по делам кэвврвтвннй и вткрмтий(72) Авторы изобретения Одесский научно-исследовательски" институт тАазйых боле ей(54) СПОСОБ МОДЕЛИРОВАНИЯ ПОВЫШЕННОГО ОФТАЛЬМОТОНУСА ЦЕНТРАЛЬНОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯИзобретение относится к медицине, а именно к офтальмологии.Известен способ моделирования повышен. ного офтальмотонуса центрального происхождения, заключающийся в воздействии на гиппокамп 1.Однако способ не обеспечивает длительной гипертензии.Цель изобретения - удлинение срока гипертензии.Эта цель достигается тем, что согласно способу моделирования повышенного офтальмотонуса центрального происхождения, заключающемуся в воздействии на гиппокамп, воздействие на гиппокамп осуществляют однократным введением столбнячного токсина в объеме 4 Х 10" мл, в дозе 40 - 60 ДЛМ.Способ осуществляют следующим образом.В гиппокамп однократно вводят столбнячный токсин в объеме 4 Х 10 мл, в дозе 40 - 60 ДЛМ. Измерение офтальмотонуса и гидродинамических показателей проводят тонометрами Маклакова весом 5,0; 7,5,: 10,0; 15,0 ежедневно. Затем кролику делают операцию, которую проводят под гексеналовым наркозом, внутрибрюшинно, из расчета 30 - 40 мг гексенала на 1 кг веса животного. Кролика фиксируют в стереотаксическом аппарате и продольным разрезом кожи гоЛовы вдоль стреловидного шва обнажают теменные кости. По координатам стереотаксического атласа в трепанационное отверстие вводят инъекционную иглу типа 0425, соединенную с микроинъектором, предварительно заполненным столбняч 1 о ным токсином. Столбнячный токсин вводятмедленно в течение 30 мин, в объеме 4 Х Х 104 мл, дозе 40 - 60 ДЛМ. Иглу фиксируют к костям черепа норакрилом. На рану накладывают швы. Исследования начинают со 2 - 3 дня после операции.Выбранная доза не случайна - дозасвыше 80 ДЛМ вызывает у кроликов тонические и спастические судороги, от которых они погибают на 2 - 3 сут после введениястолбнячного токсина, а доза менее 25 ДЛМ 2 о при длительном наблюдении за животнымине вызывает существенных нарушений регуляции офтальмотонуса.При введении столбнячного токсина вструктуры центральной нервной системы9369104составило 0,283+0,0419 глмз/мин на 1 ммрт.ст минутный объем камерной влаги в2 раза - 2,911+0,5 ммз/мин при Р(0,05.Создание в гиппокампе генератора патологически усиленного возбуждения, образующегося в результате нарушения тормозныхпроцессов посредством столбнячного токсинанаб,юдается нарушение регуляции офтальмотонуса. Оно выражается в повышенииуровня офтальмотонуса, увеличении его колеблемости и гиперсекреции камерной влаги.Одноразовое введение столбнячного токсина в гиппокамп вызывает нарушение офтальмотонуса от 2 недель до 6 месяцев, чтосоздает условия для изучения действия различных фармакологических препаратов, с15 целью выяснения механизма нарушениявнутриглазного давления и излучения патогенетической терапии гипертензий офтальмотонуса центрального генеза,20 Формула изобретения 3он вызывает избирательное подавление тормозных синапсов, препятствуя высвобождению медиатора тормозными пресинаптическими окончаниями.Эксперимент был проведен на кроликах породы фланд, шиншила, весом 2 - 3 кг Офтальмотонус в норме был исследован на 70 кроликах. На основании 4760 измерений внутриглазного давления были получень среднестатические, данные для правого глаза - 18,4 мм рт. ст.; левого - 19 мм рт. ст Следует обратить внимание, что при статистической обработке применен коэффи циент вариации, показывающий колеблемость вариант ряда, который в норме не превышал для правого глаза 8,79+0,465% для левого - 6,72 +0,355%. Гидродинами ческие показатели характеризовались стабильностью: коэффициент легкости оттока С=0163+0017 мм /мин на 1 мм ртст. минутный объем камерной влаги Г=1,407+ +0,18 ммз/мин. После создания в гиппокампе генератора патологически усиленного возбуждения путем введения столбнячного токсина получено нарушение офтальмотонуса. Исследования проведены на 25 кроликах. Офтальмотонус в периоды повышения достигал 30 - 38 мм рт. ст., по статистическим данным для правого глаза давление повысилось до 25,5 мм рт. ст. при степени достоверности - Р0,05; на левом глазу до 27,4 мм рт. ст. Р ( 0,05. Значительно увеличилась неустойчивость офтальмотонуса. Особенно резко возрасла амплитуда колебаний внутриглазного давления, которая увеличилась в 5 - 7 раз по сравнению с нормой и достигала 15 - 20 мм рт.ст. Увеличились гидродинамические показатели: коэффициент легкости оттока в 1,8 раза, что Способ моделирования повышенного офтальмотонуса центрального происхождения,заключающийся в воздействии на гиппо 25 камп, отличающийся тем, что, с целью удлинения срока гипертензии, воздействие нагиппокамп осуществляют однократным введением столбнячного токсина в объеме 4 ХХ 10 мл, в дозе 40 - 60 1 ЛМ.Источники информ ции,принятые во внимание при экспертизе1, Мучник С. Р., Руссев В. В., Руссе. ва Н. В, О роли некоторых подкорковыхструктур в регуляции офтальмотонуса. Матер. 5-й Всесоюзной конференции патофизиологов, Баку, 1970, с. 628 - 629.35Составитель С. Малютина Редактор Н. Бобкова Техред А. Бойкас Корректор Г. Огар Заказ 4109/4 Тираж 714 Подписное . ВНИИПИ Государственного комитета СССР по делам изобретений и открытий 113035, Москва, Ж - 35, Раушская наб., д. 4/5 филиал ППП Патент, г. Ужгород, ул. Проектная, 4