Способ лечения острого гломерулонефрита

ОПИСАНИЕИЗОБРЕТЕНИЯК АВТОРСКОМУ СВИДЕТЕЛЬСТВУ Сфвз СоветскихСоциалистическихреспублик(22) Заявлено100780 (21) 2957540/28-13 сприсоедииеииемзаявки Но Государственный комитет СССР но делам изобретений и открытий(23) Приоритет Опубликовано 15,0333. Бюллетень Йо 10Дата опубликования описания 15,03.83 53) УДК 616.611- -002(088.8) А.М. Поздняков, й.В. Петров, А.Н. Леонов,Э.Г, Быков и В.П. Ситникова а 5 31 ф,Воронежский государственный медицинский инс 4 иуду "им. Н.Н. Бурденко(54) СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ ОСТРОГО ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТЛ Изобретение относится к медици. не, а именно к нефрологии, и может быть использовано для профилактики острой почечной недостаточности.Известен способ лечения острого гломерулонефрита путем использования медикаментозных средств, влияющих на воспаление обменно-метатолические процессы 113.Однако известный способ не предупреждает развитие острой почечной недостаточности, что ограничивает область его использования.Целью изобретения является предупреждение. развития острой почечной недостаточности.Поставленная цель достигается тем;. что согласно способу лечения острого гломерулонефрита, проводят однократную гипербарическую оксигенацию в режиме 1,5-3 ата, в течение 40-60 мин.Способ осуществляют следующим образом.П р н м е р. Экспериментальные исследования выполнены на 60 нелинейных белых крысах-самцах весом 140-150 г, Подопытные животные распределены на 3 группы. Первая группа " интактные крысы, служила контролем для сопоставления, изучаемых клинико-лабораторных параметров у опытных животных.У животных второй группы воспроизведена модель, острого гломерулоиефрита с исходом в острую почечную недостаточность путем сочетанного внутрибрюшинного (0,75 мп/100 г массы тела) и внутривенного (0,5 мл/ /100 г массы тела) введения нефротоксической кроличьей антипочечной сыворотки с титром противопочечных антител 1:640 по РСК трехкратно в течение трех дней подряд.Животных третьей группы через 30 мин после окончания последней иммунизации помещают в барокамеру объемом 60 л. Гипербарическую оксигенацию (ГБО) осуществляют од давлением 3 ата медицинского кислорода в течение 40 мин с использованием поглотителей углекислоты и водяных паров. Компрессию и декомпрессию проводят со скоростью 0,4 ат/мин.Животных всех исследуемых групп содержат на обычном пищевом и питьевом рационе, В течение зксперимента ежедневно проводят визуальные наблюдения с оценкой общего состояния, 1003818поведенческих, пищевых и питьевых реакций, состояния кожных покровов и видимйх слизистых, характера выделительных функций, нарастания массы тела. Взятие материала для клинико-лабораторных, биохимических ис следований, а также патологоанатомический анализ осуществляют на 8-9-е сутки после окончания иммунизации, соответствующие 100-ной летальности живбтных,. не подвергавшихся воз действию ГБО.Все животные второй группы погибают,на 8-9-е сутки после окончания иммунизации, К этому времени состояние их крайне ухудшается. Развивается адинамия. Кожа ушей, кончика носа, лап, хвоста и видимые слизистые резко бледные. Пищевая и питьеваяактивность полностью угнетены, Крысы мало реагируют на болевые раздражения, дыхание редкое, аритмичное. У большинства из них наблюдается диарея. Определяются массивные периферические и полостные отеки. Общая прибавка в весе составила 86+3,55 г, тогда как у интактных животных в тЕ же сроки - 22,5.-0,83. Развиваетсявыраженная анемия (эритроцитов2,830 + 0,060 млн/мкл; Н - 93,0 +3,85 г/л). Значительная гипопротеинемия (общий белок сыворотки крови34,9 + 3,00 г/л) сочетается с диспротеинемией, сопровождающейся уменьшением альбуминов до 3,1,+ 0,31 г/ли относительным повышением содержания о(глобулинов (31,9 + 1,87) . 35Отмечается повышение холестеринадо 10,45 + 0,98 ммоль/л. Уровень- калия возрастает до 8,21 ++0,195 ммоль/г.Остаточнь 1 й азот сыворотки крови достигает 105,6 + 40 +3,10 ммоль/л.Суточное количество мочи" уменьшается до 0,62+0,09 мл. Уотдельных крыс наблюдается анурия.Протеинурия суточной мочи составля-.ет 36,96 т 2,90/00. Осмолярностьмочи падает до 393,1 + 21,82 мосм/л,свидетельствуя о развивающейся гипоиэостенурии, При вскрытии в брюшнойполости определяется свободная жидкость от 15 до 25 мл, Размеры почекувеличены. Средняя масса почки увеличивается до 926 +,7,33 мг, Интенсивность окрашивания органа со стороны поверхности резко снижена.Обнаруженный симптомокомплекс,включающий крайнее ухудшение состояния животных, угнетение пищевой ипитьевой активности, нарастающуюадинамию, редкое аритмичное дыхание, ,дисфункцию желудочно-кишечного трак. та, массивные периферические и полостные отеки (асцит), резко выраженную анемию, гипопротеинемию, гипоальбуминемию, гиперхолестеринемию,гиперкалиемию, азотемию, алиго-анурию, массивную протеинурию и гипо; изостенурию свидетельствует о развитии олигоанурической стадии почеч"ной недостаточности на фоне гломерулонефрита с нефротическим синдромом.Животные третьей группы, оксигенированные однократно при 3 ата40 мин, через 30 мин после скончания последней иммунизации (в .стадииначальных проявлений заболевания),наблюдались до 9-х суток и в этотсрок забивались с целью сопоставительного анализа лабораторных показателей и оценкисостояния почечныхфункций с аналогичными данными уживотных первой и второй групп. Отмечено, что все оксигенировайныекрысы сохраняли двигательную, пищевую и питьевую активность на протяжении всего периода наблюдений. Состояние кожных покровов и видимыхслизистых вполне удовлетворительное.Дисфункции желудочно-кишечного тракта не наблюдается. Только у 30отмечались легкие и умеренно выраженные периферические отеки. Среднее увеличение массы тела составляло 29,5 + 1,89 г, незначительно превышая таковую у интактных крыс. Всеживотные имеют достаточный диурез(6,65 + 0,33 мл), сохранную функциюконцентрирования (осмолярность мочи1346,8 + 37,20 мосм/л) . Протеинурияхотя и наблюдается (4,86 1 0,890/00),но значительно ниже, чем у неоксигенированных крыс. В анализах периферической крови - умеренная анемия( эритроцитов 4,115 + 0,139,млн/мклуН - 12,620,39 г/л). Отмечаютсянерезко выраженные гипопротеинемия(23,1 + 1,09 г/л), гиперхолестеринемия .(5,32 + 0,38 ммоль/л). Уровенькалия составляет 6,25 + 0,09 ммоль/ли статистически не отличается от показателей у интактных животных. Остаточный а="от сыворотки крови (26,96+1,07 ммоль/л) - в пределах нормй.При,вскрытии только у отдельных крысобнаружено от 1 до 3 мл свободнойжидкости в брюшной полости, Окрашивание почек несколько менее интенсивное, чем у интактных животных.Средняя масса (561,75 + 5,45 мг)незначительно превышает массу почкиинтактных животных,Полученные данные дают основаниесчитать, что у животных этой группыимеют место проявления острого гломерулонефрита, отличающегося легкойформой течения без симптомов остройпеченочной недостаточности.Таким образом, применение ГБО впериод начальных проявлений острогогломеулонефрита предупреждает развитие глубоких функциональных нарушений почек, обеспечивая более благоприятное течение основного заболе1003818 Сроки исследованияИсследуемые группы (после окончания Количествоиммуниэации) животных,Интактные животные 20 8-9-е сутки Иммунизированные жи"вотные, не подвергавшиеся ГБО 8-9-е сутки.20 Иююунизированные животные, подвергавшиеся ГБО 20 8-9-е сутки 60 Всего: формула Изобретения составитель О.Соловьев:Редактор В. Ковтун Техред С,Мигунова КорректорИ. Коста Заказ .1636/2 . Тираж 711 ПодписноеВНИИПИ Государственного комитета СССРпо делам изобретений н открытий113035, Москва, Ж, Раушская наб., д, 4/5 филиал ППП фПатентн, г, Ужгород, ул. Проектная, 4 вания без исхода его в острой почечной недостаточности. Использование предлагаемого способа имеет существенные преимущества как в отношении эффективности,способ лечения острого гломеруло нефрита, о т л и ч а ю щ и й с я тем, что, с целью предупреждения развития острой почечной недостаточности, проводят однократную гипертак и стоимости лечения, так как возникающая в этих условиях способностьорганизма мобилизовать адаптационные возможности позволяет исключитьдорогостоящую и не всегда действенную традиционную терапию. барическую оксигенацию в режиме1,5-3 ата в течение 40-60 мин.Источники инФормации,принятые во внимание при экспертизе1. Пытель Н.Я. и др. Острая почечная недостаточность. Кишинев,1963, с. 185.