Способ лечения геморрагического шока

(51)4 А 61 С 10 1 (%д(ать ъ% г1 ПИСАНИЕ ИЗОБРЕТЕНИ Л11У иелью ОСУДАРСТВЕННЫЙ КОМИТЕТ ССС О ДЕЛАМ ИЗОБРЕТЕНИЙ И ОТКРЫТ ВТОРСКОМУ СВИДЕТЕЛ(56) Ефуни С.Н., Радионов В.В.,Высоцкий М.В. и Кахновская В. Б,Гипербарическая оксигенация в комплексной терапии гипоксических повреждений ЦНС, вызванной острыминарушениями системного кровообращения,/Методические рекомендации МЗСССР М., 1978.(54)(57) СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ ГЕМОРРАГИЧЕСКОГО ШОКА путем проведения гипербарической оксигенации, о т лч а ю щ и й с я тем, что, с цпредупреждения кислородной интоксикации при лечении геморрагического шока, предварительно у больногоопределяют окислительно-восстановительный потенциал, мозговой кровоток и напряжение. кислорода в коребольших полушарий головного мозга ипри значении окислительно-восстановительного потенциала от -15 до+13 мВ, мозгового кровотока от 24до 77 мл кг" мини напряжения кислорода от 2,0 до 3,60 гПа проводятгипербарическую оксигенацию.Изобретение относится к гипербарической медицине и может быть использовано при лечении геморрагического шока.Дель изобретения - предупреждение кислородной интоксикации при лечении геморрагического шока,Способ осуществляют следующимобразом.У белой крысы, самца массой 180220 г, в сенсомоторной коре мозгакровоток измеряли методом водородного клиренса окислительно-восстановительный потенциал - потенциометрическим, напряжение кислородаполярографическим методами с использованием индикаторного платиновогоэлектрода, хлорсеребряного электрода и кадмиевого электродов сравнения на полярографе.Геморрагическийшок вызывали путем острого кровопусканияиэ бедренной артерии соскоростью 17 массы животного за1 О мин, снижая артериальное давление до 50-60 мм рт.ст котороеподдерживалось в течение 30 мин.Гипербарическую оксигенацию проводили в режиме 3 ата (2975 гПа) втечение 60 мин от 30-й минуты шокаДанные приведены для исходногосостояния и 30-й минуты шока, 30-йминуты сеанса лечения и спустя10 мин последействия.У животного в коре больших полушарий мозга на 30-й минуте шокав сравнении с исходными значенияминаблюдалось: увеличение окислительновосстановительного потенциала с 0 до+15 мВ, замедление мозгового кровотока с 116 до 94 мл кгмин"ф, понижение напряжения кислорода с 3,73 до2,93 гПа.Данный уровень показателей приразвитии шока соответствует благоприятному прогнозу для гипербарической кислородной терапии.П р и м е р 1, У животного в коребольших полушарий мозга на 30-й минуте шока в сравнении с исходными значениями наблюдалось снижение окислительно-восстановительного потенциалас 0 до 6 мВ, замедление мозговогокровотока с 87 до 50 мл кг-ф мин,понижение напряжения кислорода с3,73 до 2,4 гПа.Данный уровень показателей соответствует благоприятному прогнозу длягипербарической кислородной терапии. 5 1 О 15 20 25 ЗО 35 40 45 50 55 При гипероксии окислительно-восстановитепьный потенциал и напряжение кислорода возрастали до +42 мВ и 4,4 гПа соответственно. Прогноз для лечения подтвердился, Лечение протекает в условиях тканевой гипоксии при достаточной активности метаболизма. Последствие сеанса лечения характеризовалось понижением окислительно-восстановительного потенциала до + 13 мВ, мозговой кровоток составлял 69 мп.кгмин , напряжение кислорода 3,20 гПа, Артериальное давление повышалось и составляло 80- 95 мм рт,ст.Таким образом, прогноз для лечения по данному уровню снижения показателей как наиболее благоприятный, подтвердился. Гипербарическая оксигенация, развивая тканевую гипоксию, оказывала положительный стимулирующий эффект.П р и м е р 2, У животного в коре головного мозга на 30-й минуте. шока в сравнении с исходными значениями наблюдалось падение окислительно-восстановительного потенциала с 0 до -21 мВ, прогрессивное снижение напряжения кислорода с 2,67 до 1,07 гПа, кровоток резко замедлялся с 69 домл кгмин 1Данный уровень показателей при развитии шока соответствует неблагоприятному прогнозу для гипербарической кислородной терапии.Во время сеа.нса гипербарической оксигенации окислительно-восстановительный потенциал и концентрация свободного кислорода продолжали падать до -32 мВ и 0,667 гПа соответственно. Животное погибало в барокамере, артериальное давление резко снижалось до 40-0 мм рт,сти мозговой кровоток не определялся. При подавлении активности метаболизма, резко замедленного кровотока прогноз для лечения подтвердился и гипербарическая оксигенация приводит к гибели животных в барокамере в условиях гипероксической тканевой гипоксии.Прогноз для лечения по данному уровню снижения показателей неблаго приятен. Гипербарическая оксигенация, развивая тканевую гипоксию, оказывала, отрицательный ингибирующий эффект, угнетая метаболическую активность клеток мозга.